Что такое дислипидемия при сахарном диабете

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Дислипидемия и ее значение в развитии заболеваний сердца и сосудов

Дислипидемией в медицине называют отклонение от нормы показателей жирового обмена. В развитии заболеваний имеет значение как их повышение, так и понижение. Некоторые тучные пациенты ошибочно называют таким термином свою полноту.

Жировые массы, отложенные под кожей, не растворяются в крови. А при ненормальном метаболизме в анализах можно определить излишки, недостатки или нарушенное соотношение жировых комплексов, связанных с белками (липопротеинов). В таком состоянии они вырабатываются печенью или образуются из поступивших с пищей продуктов с помощью особых ферментов.

Своевременная коррекция показателей глюкозы позволяет предотвратить раннее появление серьезных осложнений болезни — инфаркта миокарда и инсульта.

А следовательно, уменьшить вероятность летального исхода и продлить активную жизнь человеку.

По каким показателям можно судить о нарушенном жировом обмене?

Механизмы возникновения дислипидемии часто остаются неизвестными. Лабораторным путем выявляются основные показатели, принимающие непосредственное участие в усвоении, производстве.

Липопротеины — комплексы белков в соединении с жирами, только так жировые молекулы могут растворяться в жидкости.

Состояние печеночных клеток непосредственно влияет на производство и обращение жировых компонентов

По плотности различают:

  • высокую — разносят липопротеиновые соединения свободно, не оседая в стенках артерий, в печени перерабатываются в холестерин, поступают в желчный пузырь и протоки, затем в кишечник и участвуют в моторике, обеспечивают освобождение организма от шлаков;
  • низкую — нужны для доставки холестерина в клетки на цели «строительства» и участия в синтезе витаминов, гормонов, по пути теряют холестерин в виде атеросклеротических отложений во внутренней стенке сосуда, в местах, где имеются повреждения, нанесенные вирусами;
  • выделена фракция «очень низкой» плотности и ее предшественник «промежуточной плотности» — играют еще более негативную роль в повреждении сосудов.

Для более полноценного учета баланса влияния показателей жирового обмена на риск повреждения артерий принят подсчет коэффициента атерогенности путем определения соотношения «негативных» фракций к высокоплотным липопротеинам.

На дислипидемию в диагностике указывают повышенные показатели в анализе крови:

  • общий холестерин — сверх 6,2 ммоль/л;
  • низкоплотные липопротеины — 4,1 ммоль/л и выше;
  • триглицериды — превышающие 2,3 ммоль/л.

При этом коэффициент атерогенности больше 3,0.

Разновидности дислипидемии

По международной статистической классификации болезней МКБ-10, дислипидемии отнесены к нарушениям обмена веществ с кодом E78. В практической работе врачам рекомендуется классификация дислипидемий, принятая ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения), автором которой является Дональд Фредриксон.

С момента ее утверждения прошло достаточно много времени (1965 год). Многие ученые указывают на явные недостатки:

  • отсутствие современных данных о роли липопротеинов высокой плотности;
  • разработку только повышенных показателей (гиперлипидемий), хотя значение в патологии имеют и гипожировые отклонения.

Тем не менее, типирование по Фредриксону включает такие признаки:

  • влияние наследственных факторов;
  • наличие ферментативной базы в кишечнике для переработки жиров;
  • причинно-следственная связь с болезнями.

Существуют причины дислипидемии, которыми можно управлять

Выделены 5 типов дислипидемий:

Тип 1 — нарушения липидного обмена, связанные с недостатком ферментов, необходимых для расщепления жировых соединений в кишечнике. Проявляется повышением уровня хиломикрон в крови. Это транспортная форма жиров для доставки из кишечника в печень. Нет доказательств влияния на развитие атеросклероза. Встречается редко у 0,1% населения.

Тип 2 делится на подтипы:

  • 2а — развивается под влиянием мутации генов, но имеют значение и внешние факторы. Повышены уровни низкоплотных липопротеинов и холестерина. Встречается наиболее часто у 0,2% населения, сопутствует раннему проявлению атеросклероза и вызываемых им заболеваний.
  • 2b — в отличие от подтипа 2а предполагает рост показателя триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности, имеется у каждого десятого взрослого человека. Причинами считаются повышение их синтеза в печени и замедленное выведение. В эту группу входят наследственная комбинированная гиперлипидемия и вторичные гиперлипидемии, развивающиеся при общем метаболическом синдроме.

Тип 3 — наследственный, обнаруживается редко у 0,02% населения, в липограмме отмечается повышение концентрации липопротеинов промежуточной плотности, которые появляются в результате распада очень низкоплотных соединений, одновременно в крови нарастает количество хиломикрон.

Тип 4 — характеризуется одновременным ростом триглицеридов и низкоплотных липопротеинов, обнаружен у 1% людей.

Тип 5 — относится к генетически обусловленным, часто происхождение неизвестно, сопровождается пониженной активностью фермента липазы. Повышена концентрация хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, похож на тип 1.

Какие факторы ускоряют развитие атеросклероза?

Факторами риска, предрасполагающими к атеросклеротическому повреждению артерий эластического и смешанного типа, считаются: устраняемые и независимые от человека причины.

К устраняемым (модифицируемым) относятся:

  • особенности жизненного уклада, распорядка, привычки — важно отсутствие достаточной подвижности, курение, увлечение алкоголем, эмоциональность переживаний и поведения, стрессоустойчивость, работа в ночные смены;
  • тип питания — в семьях, приучающих ребенка с детства к жирной и калорийной пище, любителей много поесть жареного мяса, шашлыков больше случаев острых заболеваний, вызванных атеросклерозом;
  • повышенное артериальное давление у гипертоников следует контролировать и лечить;
  • для больных с сахарным диабетом существуют рекомендации по коррекции уровня глюкозы в крови, применению сахароснижающих средств, специально рассчитывается диета.

Критическим считается отложение жира у мужчин при размере талии 102 см и больше

К факторам, которые изменить человеку не по силам, относят:

  • свой пол (чаще страдают мужчины);
  • возраст (наследственные нарушения проявляются уже у детей, вторичные изменения чаще наблюдаются после 40 лет);
  • генетическую предрасположенность в случаях семейных типов гиперлипидемии;
  • последствия, возникающие после перенесенного инсульта или инфаркта миокарда.

Какие формы патологии сопровождаются сниженными показателями?

В стандартную классификацию не включены формы гиполипидемии. Их более правильно называют гиполипопротеинемиями, поскольку именно белковожировые комплексы играют основную роль в патологии. Распространенность среди населения очень низкая (до 0,01%), выявляются случайно при обследовании. Различают:

  • гипо-α (альфа) липопротеинемию;
  • гипо-β (бета) липопротеинемию.

Диагноз подтверждается обнаружением сниженного уровня:

  • общего холестерина до показателя менее 3,1 ммоль/л;
  • низкоплотных липопротеинов не более 0,13 ммоль/л.

Причины делятся на:

  • первичные — наследственные нарушения обмена веществ, генетически подтверждена патология, выраженная клиническими синдромами;
  • вторичные — вызываются такими заболеваниями, как тиреотоксикоз, болезни крови, хроническая алкогольная интоксикация, новообразования, длительные инфекции и воспаления.

Абеталипопротеинемия, или синдром Базена-Корнцвейга, диагностируется при обследовании новорожденных с нарушением всасывательной функции кишечника, постоянными поносами, стеатореей (жиры в каловых массах), детей с нарушением роста и развития.

Основная роль принадлежит мутации белка, участвующего в трансформации триглицеридов и образовании хиломикронов. В результате не могут усваиваться жиры из пищи. Показатель общего холестерина доходит до 1,16 ммоль/л, триглицеридов — менее 0,23 ммоль/л, а липопротеины низкой плотности вообще не определяются.

В клинике имеет значение дефицит витаминов Е, А, К и D, синтез которых невозможен без жировой части. У пациента выявляются:

  • нарушение зрения до полной слепоты, повреждение сетчатки в виде пигментного ретинита;
  • поражение нервных волокон и путей в головном и спинном мозге, мозжечке с повышенным тонусом мышц, нарушением координации, параличами;
  • разные формы искривлений позвоночника;
  • слабость в мышцах.

У ребенка определяется задержка умственного и физического развития, невнятная речь.

В мазке крови наблюдается акантоцитоз эритроцитов (шиповидные выросты на оболочке клеток)

Биопсия слизистой кишечника подтверждает отсутствие белка-переносчика.

Гипобеталипопротеинемия может протекать бессимптомно, всасывание жиров не нарушено. В крови уменьшено содержание низкоплотных липопротеинов, а высокой плотности — нормальное или увеличенное. Триглицериды умеренно снижены.

Нужно ли лечить дислипидемию?

Лечение вторичных дислипидемий зависит от запущенности основной патологии, формы диабета, возможности безмедикаментозной коррекции изменений.

Рекомендуется ввести в питание нежирное мясо птицы, телятину, обезжиренное молоко, твердые сыры, крупы, много зелени, фрукты, овощи.

Особенно действенно использование диеты при гиперлипидемии типа 2b.

При гиполипидемии ребенку подбирают специальное питание. В меню взрослого человека должно быть достаточно витаминов, особенно с содержанием витамина Е (растительное масло из подсолнечника, кукурузы, хлопка, сои, льна, конопли), злаковые крупы использовать только грубого помола, бобовые культуры.

Медикаментозные препараты для снижения уровня липидов поможет выбрать врач. В настоящее время используются:

  • статины,
  • ионно-обменные смолы,
  • фибраты,
  • полиненасыщенные Омега-3 кислоты, которые получены из мышечной ткани рыб.

Компенсация уровня глюкозы позволяет улучшить концентрацию триглицеридов и низкоплотных липопротеинов

В наиболее встречаемых случаях гиперлипидемии по типу 2в более результативными оказываются сочетания статинов и фибратов. При этом следует учитывать риск миопатии.

Для коррекции метаболических нарушений при гиполипидемических состояниях назначаются высокие дозировки витамина Е, Ретинол в капсулах, витамин D и К. Добавки, содержащие триглицериды, могут повредить печень. Лучше всего пациентам с синдромом гиполипидемии обратиться к опытному диетологу. Специалист подберет всевозможные комбинации продуктов.

Дислипидемия при сахарном диабете

Связь метаболических нарушений одновременно в углеводном и жировом обмене проявляется при диабете. Выявление дислипидемии у пациента с сахарным диабетом может серьезно ухудшить прогноз заболевания.

  • некомпенсированный уровень глюкозы в крови;
  • негативное влияние некоторых медикаментов (диуретиков, бета-блокаторов, противовирусных препаратов, антидепрессантов, цитостатиков);
  • сопутствующие гипотиреоз и ожирение;
  • наследственная отягощенность.

Болезнь вызывает изменение синтезирующей и обезвреживающей функции печеночных клеток путем нарушения образования хиломикронов, угнетения ряда необходимых ферментных систем, активации поступления свободных жирных кислот из запасов жировой ткани. «Производство» липопротеинов очень чувствительно к наличию инсулина. Формы дислипидемии зависят от типа диабета.

В лечении эндокринологи обязательно контролируют уровень показателей жирового метаболизма. Назначение препаратов, влияющих на синтез и выведение холестерина, показано при повышенных цифрах анализа.

Предпочтительно назначать пациентам препараты группы статинов, возможно сочетание с фибратами.

Особенности дислипидемии у детей при заболеваниях желудка

Дислипидемии входят в состав метаболического синдрома вместе с гипертензией, сахарным диабетом, ожирением. Таково мнение международных экспертов. В России ежегодно растет число детей с признаками метаболического синдрома.

Педиатры настаивают на том, что в природе изменений жирового обмена важную роль играют не только факторы наследственности, но и определенная флора, блокирующая желчные кислоты в кишечнике

Подобный механизм развивается при воспалительных заболеваниях желудка и 12-перстной кишки. Синтез желчных кислот снижается, в результате растет избыток липопротеинов высокой плотности, формируется дислипидемия.

У детей определяют коэффициент атерогенности. Оказывается, при нормальном показателе (до 3,0) встречается лямблиоз, а при повышении — хилобактерия и избыточный вес.

Диетические рекомендации для ребенка необходимо выполнять несколько лет. Питание проводится 6 раз в день. Исключаются жирные и жареные блюда. Не показаны бобовые культуры. Молоко можно употреблять только при хорошей переносимости.

Применение в педиатрической практике медикаментов, снижающих уровень холестерина, недостаточно изучено, поэтому врачи боятся их назначать.

В терапии используют:

  • препараты с пищевыми волокнами — способствуют росту липопротеинов повышенной плотности, снижают холестерин в крови, восстанавливают баланс производства и выведения жировых компонентов, снижают влияние цинка;
  • группу лецитинов (Кардиолецитин, Эссенциале) — содержат незаменимые желчные кислоты, улучшают транспортировку липопротеинов.

Препараты назначаются курсами по 2 месяца.

Дислипидемия относится к угрожаемым факторам по развитию более серьезных заболеваний. Ее выявление нуждается в коррекции причин. Своевременное изменение образа жизни и диеты позволяет предотвратить осложнения.

Источник: http://serdec.ru/krov/dislipidemiya-znachenie-razvitii-zabolevaniy-serdca-sosudov

Что такое дислипидемия и как ее лечить

Дислипидемия или иначе гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия (ДЛП) — это не болезнь, а скорее особое состояние, при котором отмечается повышенное содержание в крови человека липидов или липопротеинов. Иначе — жиров.

Ему соответствует код МКБ-10 — Е78

У взрослых женщин и мужчин этот порог (концентрация общего холестерина) составляет >5 ммоль/литр.

Во врачебной диагностической практике данный критерий является особо важным и рассматривается как один из основных признаков метаболического синдрома (МС).

В довершении всего принято считать, что ДЛП в значительной (большей) степени повышает риск развития раннего атеросклероза.

Синдром дислипидемии может являться как следствием, так и стать причиной развития МС, в результате снижения инсулинозавимого транспорта глюкозы.

Иными словами, если не предпринять каких-либо мер на стадии нарушения углеводного и липидного обменов веществ, то разовьется инсулинорезистентность, которая послужит толчком к назреванию сахарного диабета 2 типа и атеросклероза с поражением паутины кровеносных сосудов органов мишеней (особенно мозга), которые менее охотно поддаются лечению, так как относятся к хроническим видам заболеваний.

При сдаче анализа крови на холестерин у пациентов с сахарным диабетом не только повышен уровень общего холестерина, но также присутствует дисбаланс липопротеидов: наибольшая концентрация липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и меньше всего липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

Таким образом, диагностические критерии дислипидемии таковы:

  • уровень общего холестерина превышает 5.0 ммоль/литр (190 мг/д),
  • ЛПНП >3.0 ммоль/литр (115 мг/д)
  • ЛПВП <1.0 ммоль/литр (40 мг/дл) у мужчин и <1.2 ммоль/л (46 мг/дл) у женщин
  • Триглицериды (ТГ) >1.7 ммоль/л (150 мг/дл)

Атеросклероз — основное осложнение, которое развивается при гиперлипопротеинемии. Болезнь поражает большую часть артерий: аорту, коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей и т.д.

В конечном итоге нарушается работа всей сердечно-сосудистой системы, что приводит к ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, инфаркту миокарда, инсульту и т.д.

Неинсулинозависимые диабетики более склонны к ожирению, чем инсулинозависимые, так как их диабет более компенсирован за счет выверенного введения инсулина. На фоне абдоминального ожирения развивается масса осложнений, которые усложняют нелегкую жизнь диабетиков. Именно по это причине первое, что делает любой пациент — полностью пересматривает свой рацион!

Причины развития синдрома дислипидемии

  • неправильное питание
  • курение
  • злоупотребление алкоголем
  • плохая наследственность
  • ведение малоподвижного образа жизни
  • стресс и частые переживания
  • генетические мутации
  • сахарный диабет
  • артериальная гипертензия
  • переедание
  • абдоминальное ожирение
  • функциональное нарушение работы почек
  • хроническая почечная недостаточность
  • гипотериоз
  • заболевания печени
  • прием препаратов (тиазиды, блокаторы, ретиноиды, эстроген, глюкокортикоиды и т.д.)

Симптомы и диагностика

Сам по себе синдром не имеет никаких явных признаков, по которым можно было бы судить о его наличии. Сказать наверняка о повышенном холестерине можно лишь по косвенным симптомам других заболеваний, по результатам анализов крови, мочи, ЭхоКГ, ЭКГ, УЗИ (на стенках сосудов есть утолщения ТИМ >0.9 мм) и прочее.

Например, если человек набирает лишний вес, появилась одышка, отмечается повышение артериального давления, имеется ишемическая болезнь сердца, на лице видны ксантелазмы (отложение холестерина под кожей век), на УЗИ заметны атеросклеротические бляшки, снижена скорость клубочковой фильтрации почек, отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин и прочее.

Самый важный лабораторный анализ — липидограмма.

Первоначально врач обязательно проведет анамнез и задаст несколько наводящих вопросов вроде того, когда впервые были обнаружил ксантомы (это плотные жировые узелки над сухожилиями) или ксантелазмы, каков его повседневный обычный режим, было ли нечто подобное у его родителей, родственников, бывают ли головные боли, какого его артериальное давление, какими заболеваниями (хронической формы) болеют или болели его родственники, были ли инфекционные заболевания и контакт пациента с больным человеком, случался ли у кого-нибудь из них инсульт, инфаркт и прочее.

После всегда следует физикальный осмотр на наличие признаком дислипидемии, например, липоидная дуга вокруг роговицы (выглядит как светлые, сероватые круги вокруг глазной роговицы), врач измерит артериальное давление, пульс и направит на сдачу анализов:

В настоящее время все больше беременных женщин сталкивается с такой проблемой. Связано это преимущественно с тем, что будучи в положении женщина не в чем себе не отказывает и забывает о том, что необходимо питаться правильно не только следя за тем что кушать, но и за количеством съеденного. Не стоит думать, что чем больше съест беременная — тем лучше для развития малыша. Это далеко не так!

Современные методы диагностики позволят вовремя предупредить развитие множественных осложнений, которые могут развиться на фоне прогрессирующей дислипидемии. Любая дама в положении должна помнить о том, что на ее плечи ложиться ответственность не только за ее собственную жизнь, на и за жизнь еще не родившегося малыша.

Необходимо правильно скомпоновать свой рацион, учитывая суточную потребность в усвоении всех микроэлементов, минералов и витаминов, чтобы не допустить вероятных осложнений, вызванных неправильным питанием с нарушением метаболизма.

Классификация и виды

Существует несколько форм синдрома, согласно принципу возникновения данного состояния:

Является следствие какого-либо сопутствующего заболевания, т.е. например, на фоне повышенного холестерина развилось ожирение, затем метаболический синдром, после сахарный диабет 2 типа.

Такая форма подразделяется на еще несколько подвидов:

а) наследственная (первичная моногенная ДСП

Как понятно из названия, она наследуется детьми тех родителей, которые имели в своем анамнезе данное отклонение). Наследоваться может дефектный ген как от обоих родителей (гомозиготная ДСП), так и от одного (гетерозиготная).

б) первичная полигенная

Ее появление зависит не только от плохого наследственного багажа, но и от условий окружающей среды.

Развилась на фоне каких-либо имеющихся ранее заболеваний.

Если человек неправильно питается и употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

В зависимости от превышенного уровня липидного фона выделяют:

Это так называемая чистая форма синдрома, когда липидов в составе белка (липопротеида) выше нормы.

Смешанный комплекс холестерина и триглицеридов (жирных кислот)

Классификация по Фредриксону

— превышение нормы

ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности

В лечении дислипидемии необходимо в первую очередь обратить внимание на свой рацион, ибо без его нормализации невозможно будет стабилизировать биохимические показатели липидов.

Идеальным решение является комбинированная терапия, которая позволяет не только снизить концентрацию жиров в крови, но и предупредить дальнейшие осложнения гиперлипидемии в частности атеросклероз, функциональные сердечно-сосудистые нарушения, снизить нагрузку на органы-мишени а также предупредить развитие диабетической фетопатии плода во время беременности.

Как правило все строится на шестимесячном курсе лечения, которое подразумевает соблюдение следующих клинических рекомендаций:

  • отказ от курения, спиртосодержащих напитков
  • соблюдение гипокалорийной диеты (например «средиземноморской»)
  • сорокаминутные физические упражнения 5 раз в неделю
  • коррекция массы тела, если имеется ожирение

Жировое потребление снижается примерно на 30% от общей суточной калорийности. Стоит поддерживать баланс между насыщенными, моно- и полиненасыщенными жирными кислотами 1:1:1. Содержание холестерина в пище должно быть уменьшено более чем на 300 мг/сутки.

Мясо стоит потреблять не более 200 гр в день. Лучше всего перейти на индюшачье мясо или куриное без кожицы. Полностью исключают жирную свинину, говядину, сало и очень жирные сорта рыбы, но рыбу средней жирности вполне допустимо употреблять в пищу, но не превышая вышеуказанной суточной нормы. Можно постную говядину, телятину, молодую баранину.

Яиц разрешено съедать не более 2 шт. в неделю с учетом блюд, в которые они добавляются. Однако сам белок можно не ограничивать.

Лучше всего пить молоко с содержанием жира не более 1%, а также другие маложирные молочные продукты (йогурт, сыр, творог, кефир, ряженка и т.д.).

Полностью исключаются из рациона твердые масла и жиры такие как: сливочное масло, плавленный сырок, лярд (животные жиры), маргарин, кокосовое, пальмовое масла и шоколад.

Допустимо оливковое, льняное, подсолнечное масло, которым заправляют салаты из свежей зелени, овощей.

Также рекомендуется ржаной хлеб, злаки, рис, тесто, приготовленное без яичных желтков.

Нельзя употреблять цельномолочные продукты, мясо с жиром и прослойками жира, рыбную икру в любом виде, потроха, любые кондитерские изделия.

Отдайте предпочтение свежим фруктам, овощам, зелени, хлебу грубого помола, морепродукты. Используются пищевые добавки и продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (омега 3), мясо морских рыб, чеснок.

Если у человека уже имеются серьезные проблемы со здоровьем (сахарный диабет, функциональные осложнения почек, почечная недостаточность, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, диабетическая нейропатия и прочее), то без помощи медикаментозного вмешательства будет не обойтись.

При медикаментозном лечении прибегают к помощи следующих лекарственных средств.

препараты снижающие синтез липидов в печени:

  • станинов (симвастатин, атовастатин, розувастатин)
  • фибратов
  • никотиновой кислоты и ее производных
  • пробукол

снижающие всасывание холестерина:

  • секвестранты желчных кислот (такие как холестерамин, холестипол)
  • лекарства, снижающие абсорбцию липидов в кишечнике (эзитимиб)

Наиболее эффективными считаются станины. Механизм их действия заключается в обратном подавлении 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзимА-редуктазы, который является базисным ферментом синтеза холестерина.

Однако у любого препарата есть побочные эффекты и не смотря на то, что станины у большинства людей хорошо усваиваются однако порой возникают подобные неприятные ощущения: боль в животе, метеоризм, запоры, бессонница. Кроме того, если отмечается повышение уровня почечных ферментов (АСАТ, АЛАТ) более чем в три раза от нормы, то станины запрещают к применению в лечении дислипидемии.

Однако для достижения максимального эффекта врач прописывает комбинированную терапию с оптимальными дозами различных препараторов липидного спектра. Это позволяет уменьшить дозировку каждого лекарства и, тем самым, свести к возможному минимуму побочные эффекты от препаратов.

Таким образом, прибегают к помощи эзетимиба в дозе 10 мг + 20 мг симвастатина по 1 разу в сутки.

Основная цель введения медикаментов в процессе лечения пациентов проста — предупредить развитие микрососудистых осложнений (стенокардии, инфаркта миокарда, инсульта) и провести специфическую профилактику диабетической микроангиопатии.

Для этого применяют фибраты, а при тяжелых наследственных гомозиготных формах дислипидемии используют экстракорпоральные методы вроде плазмафереза, ЛНП-афереза, в лечении осложнений с почками необходим гемодиализ и т.д.

Более грубое вмешательство (хирургическая операция) применяется крайне редко. На ранних стадиях развития дислипидемии оптимальным вариантом является соблюдение диеты и увеличение физических нагрузок.

В лечении диабетиков стоит учитывать имеющие осложнения, особенно наличие артериальной гипертензии, и вести дневник самоконтроля, в котором бы пациент фиксировал не только значения гликемии, но и артериального давления (не реже 2 раз в сутки: утром, вечером и перед сном).

Ты диабетик и знаешь вкусные рецепты, которые помогают тебе в борьбе с сахарным диабетом? Тогда кликни по картинке, перейди по ссылке и поделись рецептом с другими читателями на сайте!

Поделись рецептом и научи других жить вкусно с сахарным диабетом!

Только для наших подписчиков

Теперь всем участникам нашей группы в контакте доступная новая возможность — скачивать статьи из журнала «Сахарный диабет», который был создан благодаря совместной работе диабетического сообщества России!

В этом научно-практическом журнале Вы найдете много полезного и интересного.

Он будет полезен не только диабетикам и всем людям, заботящимся о своем здоровье, но и практикующим специалистам.

Каждую неделю мы будем публиковать по 1 выпуску журнала в нашей группе в контакте.

Если по результатам анализа крови обнаруживается некоторая концентрация «побочного продукта» проинсулина — С-пептида, то это свидетельствует о том, что поджелудочная железа сохраняет способность самостоятельно синтезировать эндогенный инсулин.

Подобный анализ крайне важен на этапе приживания донорской железы.

Если уровень С-пептида нормализуется, то операцию по пересадке можно считать успешной.

Такой критерий биохимического анализа крови, как гликированный (или по старинке гликозилированный) гемоглобин свидетельствует об устойчивой гипергликемии.

Повышенный уровень сахара в крови пагубно сказывается на белковые соединения, циркулирующих вместе с кровотоком.

Если они долгое время будут находиться в сладкой среде, то спустя какое-то время попросту засахарятся и потеряют часть своих свойств.

Это сделает их непригодными для процессов синтеза и метаболизма.

Именно поэтому у диабетиков с повышенно концентрацией глюкозы со временем развивается множество поздних осложнений, которые мешают жить полноценной жизнью.

Если добиться целевой гликемии и постоянно ее поддерживать, то можно с уверенностью говорить о дальнейшей благополучной и долгой жизни диабетика.

Ведь, основная проблема этого коварного заболевания — повышенное содержание глюкозы, которая медленно, но верно разрушает все тело изнутри!

Чем лучше компенсирован сахарный диабет — тем лучше для всего организма в целом!

Что такое лада-диабет, каковы его симптомы и критерии диагностики

Несахарный диабет и в чем его отличие от сахарного

Какие анализы необходимо сдавать при сахарном диабете

Инсулинотерапия в лечении сахарного диабета 1 типа

Диагностика сахарного диабета 1 типа

Диета и лечение сахарного диабета 2 типа

Все о диабете и способах борьбы с ним.

При копировании материалов сайта ссылка на NetDia.ru обязательна

Все материалы сайта носят исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением. Обязательно посетите эндокринолога, который даст все необходимые рекомендации.

Источник: http://netdia.ru/soputstvuyushhie-zabolevaniya/chto-takoe-dislipidemiya-i-kak-ee-lechit.html

Что такое дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа?

Дислипидемия при диабете является состоянием, когда у пациента в крови выявляется завышенное содержание липопротеидов и липидов.

Избыток этих веществ опасен тем, что он повышает вероятность появления разных сбоев в работе сердечно-сосудистой системы, зачастую приводя к появлению атеросклероза. А высокая концентрация холестерина способствует появлению острого панкреатита.

Гиперлипидемия нередко имеет связь с диабетом. Клиническая картина этого состояния сходна с признаками сердечных патологий и атеросклероза. Обнаружить ее можно после проведения лабораторного исследования.

Дислипидемия: что собой представляет, факторы развития при диабете

Липопротеины – это макромолекулярные, сферические комплексы, являющиеся носителями различных белков и липидов в плазме крови. Гидрофобные триглицериды вместе с молекулами эфиров холестерина формируют ядро липопротеинов, которое окружено амфипатическими белками и фосфолипидами.

Ядро липопротеинов несет в себе 100-5000 эфиров холестерина и молекул триглицеридов. Поверхностные белки липопротеинов – это ало-липопротеины. Они не просто освобождают липиды из ядра, но и участвуют в транспорте липопротеинов и регуляции концентрации липидов плазмы.

Аполипопротеин В100 нужен для выработки печеночных липопротеинов разной плотности (низкая, промежуточная, плотная). Апо В 48 отвечает за поступление хиломикронов из кишечника. А АпоА-1 является ведущим структурным белком ЛПВП.

Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа вызывается рядом таких факторов:

  1. Некомпенсированным обменом веществ.
  2. Ожирением.
  3. Побочной реакцией после приема большой дозы определенных лекарств (бета-блокаторы, диуретики, андрогены, системные кортикостероиды, прогестины, иммуносупрессанты, АИП).
  4. Наследственная гиперлипидемия.
  5. Сопутствующие заболевания (чаще всего при диабете – это гипотиреоз).

Почему при диабете происходит сбой в обмене липопротеинов и хиломикронов? После еды триглицериды (пищевые жиры) вместе с холестерином всасываются тонкими кишечником и внедряются в ядро формирующихся хиломикронов, поступающих в лимфатическую систему, а после они включаются в циркуляцию через полую верхнюю вену.

В капиллярном русле мышцы хиломикроны и жировой ткани взаимосвязываются с ферментами липопротеиновая липазы. В итоге происходит высвобождение свободных жирных кислот.

СЖК захватываются адипоцитами, где они снова оказываются в составе триглицеридов. Если мышца захватывается СЖК, то она применяет их в виде энергетического источника, подключаясь к внутриклеточному метаболизму.

Остатки (хиломикроновые ремнанты) являются продуктом липолитического процесса, утратившим около 75% триглицеридов, который быстро метаболизируется в печени.

ПЛ – печеночная липаза (триглицеридовая), гидролизирующая триглицериды хиломикроновых ремнантов, еще принимает участие в элиминации ремнантов. При сахарном диабете 2 типа нередко происходит сбой в метаболизме холомикроновых ремнантов и хиломикронов. Причем при этой форме хронической гипергликемии активность ЛпЛ бывает понижена.

Однако резистентность к инсулину стимулирует процесс формирования в кишечнике хиломикронов. В случае диабета 1 типа сбои в липидном обмене происходят лишь при декомпенсации заболевания. Это проявляется интенсивным уменьшением активности ЛпЛ, чему сопутствует сильное увеличение количества триглицеридов после приема пищи.

Также гиперлипидемия может возникать в следствие генетически детерминированных дефектов. ЛПОНП вырабатываются печенью, в составе их ядра есть эфиры холестерина и триглицеридов, а на поверхности находятся фосфолипиды и молекулы Апо 100.

Выработку в печение ЛПОНП стимулирует высокое поступление СЖК их жировых тканей. Но также возможен и усиленный синтез в печени холестерина и СЖК при инсулиннезависимом диабете, из-за чего тоже возрастает продуцирование ЛПОНП.

Триглицериды в ЛПОНП в плазме крови гидролизируются в ЛпЛ, превращаясь в маленькие и плотные ЛППП и ЛПОНП. Примечательно, что ЛПП сходны с хиломикроновыми ремнантами, однако они отличаются тем, что помимо утилизации в печени, в крови происходит их катаболизация до ЛПНП. Так, активность ЛпЛ обеспечивает нормальную функцию метаболизма начиная с ЛПОНП, проходя ЛППП, и заканчивая ЛПНП.

АпоВЮО – это единственный белок, находящийся на поверхности ЛПНП, который является лигандом для рецепторов ЛПНП. Следовательно, содержание ЛПНП в крови зависит от двух факторов:

При диабете 2 типа показатели триглицеридов ЛПОНП не редко завышены. Увеличенная концентрация холестерина посредством ЛПНП при хронической гипергликемии объясняется его повышенным содержанием в каждой из липопротеиновых частиц.

Перекисное окисление либо гликирование ЛПНП приводит к сбою нормальной элиминации липопротеиновых частиц, приводя к тому, что они начинают собираться на сосудистых стенках. Кроме того, инсулин стимулирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, соответственно, инсулинорезистентность либо недостаток гормона также могут негативно повлиять на метаболизм ЛПНП.

ЛПВП отличаются сложным строением. Исходные частицы называют пребета-ЛПВП. Это акцепторы свободного клеточного холестерина, поэтому ЛПВП первым делом является запасным путем транспорта холестерина в печень и периферических тканей, где они выходят из организма.

Эфиры холестерина тоже могут быть в составе частиц ЛПОНП и хиломикроны в случае присутствия холестерил эстер транспортного белка. При сахарном диабете 2 типа показатель ХС-ЛПВП, зачастую уменьшен, что обусловлено увеличенным транспортом эфира холестерина из ЛПВП в ЛПОВП.

Однако при 1 типе диабета ХС-ЛПВП остается нормальным либо немного завышенным.

Общие принципы лечения

Терапия при диабетической дислипидемии базируется на трех ведущих принципах. Это контролирование содержания сахара в крови, похудение и диета.

При втором типе диабета следует огранить потребление простых углеводов, холестерина и насыщенных жиров. В ежедневное меню желательно включить продукты, содержащие мононенасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна, благодаря чему улучшится липидный профиль.

Если диабетик будет активно бороться с лишним весом, тогда концентрация триглицеридов в его крови снизится на 18%, а ХС-ЛПВА уменьшится на 8%.

Стоит заметить, что при инсулиннезависимом диабете прием сахароснижающих препаратов, включая дополнительное введение инсулина, лишь частично восстанавливает нормальные показатели жирового обмена.

Так, Метформин способен снизить только уровень триглицеридов в плазме до 10%, Пиоглитазон – до 20%, а Розиглитазон не оказывает никакого влияния на липидный обмен. Касательно ХС-ЛПНП, то сахаропонижающие препараты влияют на этот процесс следующим образом:

  1. Метформин уменьшает на 5-10%;
  2. Пиоглитазон увеличивает на 5-15%;
  3. Розиглитазон повышает на 15% и более.

Незначительному понижению ХС-ЛПНП способствует терапия инсулинов. А сульфаниламиды не оказывают существенного воздействия на липидный обмен.

При диабете первого типа проведение интенсивной инсулинотерапии способствует сильному уменьшению ХС-ЛПНП и триглицеридов в плазме. Однако уровень компенсации метаболизма липидов не воздействует на ХС-ЛПВП при второй форме диабета.

Сульфаниламиды, понижающие сахар в крови, не отражаются на концентрации ХС-ЛПВП. Однако Метформин по причине снижения содержания триглицеридов увеличивает ХС-ЛПВП, но ненамного.

Пиоглитазон и Розиглитазон увеличивают показатели ХС-ЛПВП при диабете 2 типа. Так, для нормализации жирового обмена у инсулиннезависимых диабетиков, необходимо проведение гиполипидемического лечения. А в случае первого типа диабета необходимо достичь компенсации обмена углеводов.

Гиполипидемия при диабете лечится статинами и прочими средствами, к которым относят Ниацин, СКЖК, Фенофибрат, Эзетимиб. Такие лекарства уменьшают ХС-ЛПНП.

Для увеличения ХС-ЛПВП применяются фибраты и никотиновая кислота, что позволяет понизить показатель триглицеридов. Из второй группы стоит выделить Гемфиброзил, Фенофибрат, а также Ниацин. Если уровень ХС-ЛПНП завышен, тогда диабетику назначаются высокие дозы статинов.

Комбинированная гиперлипидемия устраняется тремя способами:

  • повышенная дозировка статинов;
  • сочетание сатинов с фибратами;
  • комбинирование сатинов с Ниацином.

Причинами, по которым следует провести комплексное гиполипидемическое лечение многообразны. Во-первых, такой подход эффективно понижает ХС-ЛПНОН и ХС-ЛПНП.

Во-вторых, комбинированная терапия уменьшает вероятность появления побочных реакций и снижает ХС-ЛПНП, возникший на фоне приема фибратов.

В-третьих, такой подход позволяет применять СКЖК у пациентов с гипертриглицеридемией и завышенным показателем ХС-ЛПНП.

Группы препаратов, применяемых при дислипидемии

Существует 3 категории средств, влияющих на уровень липопротеинов в плазме. Это Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы, Секвестранты желчных кислот, фибраты.

Статины чаще используются для понижения концентрации ХС-ЛПНП, поэтому их назначают при гиперлипидемии. Правастатин, Симвастатин, Ловастатин – это метаболиты грибов либо производные метаболитов. А Розувастатин, Аторвастатин, Флувастатин являются синтетическими препаратами.

Симвастатин и Ловастатин считаются «про-средствами», ведь лечебный эффект они оказывают только после гидролиза в печени. А другие статины выводятся в активном виде.

Принцип действия ИнгибиторовГМГ-КОА редуктазы в том, что они подавляют ключевой фермент синтеза холестерина. Кроме того, эти средства понижают выработку Апо В100, активизирующих рецепторы ЛПНП и имеющих в своем составе липопротеины. Это приводит к тому, что в крови внезапно снижается концентрация триглицеридов ЛПОНП, холестерина ЛПНП.

  1. всасывание от 30 до 90%;
  2. метаболизируются печенью от 50 до 79%;
  3. в большей степени выводятся почками.

При взаимодействии статинов с СЖК, уменьшается их всасывание. Также подобный эффект отмечается при сочетании препаратами, потенциирующих миопатический эффект Ловастатина.

Кроме того, показатели Ловастатина, аторвастатина и Симвастатина увеличатся после употребления грейпфрутового сока. При введении Варфарина и Розувастатина, происходит увеличение протромбинового действия.

При суточной дозе 10-40 мг Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы понижают концентрацию холестерина ЛПНП до 50% и увеличивают ХС-ЛПВП на 5-10%.

Статины показаны диабетикам с умеренно увеличенным показателем ТГ и при завышенном содержанием холестерина ЛПНП. Также они предотвращают формирование камней в желчном пузыре, что особенно важно при диабетической нейропатии.

Наиболее частой побочной реакцией после приема статинов является миозит, но он развивается редко. Также могут появиться такие неблагоприятные реакции как:

Секвестранты желчных кислот – это смолы, которые связывают желчные кислоты в кишечнике. Такие препараты понижают ХС-ЛПНП до 30%, изменяя содержание ЛПВП. Потенциально СКЖК могут увеличивать показатели триглицеридов.

При лечении дислипидемии с сахарным диабетом эффективность секверстрантов желчных кислот сходна с действием статинов, но только при комбинированном приеме данных препаратов. СКЖК всасывается в небольшом количестве в кишечник. Лечебное действие определяется уровнем понижения холестерина, что проявляется через 2-3 недели.

СКЖК оказывают влияние на абсорбцию многих лекарства, включая пероральные контрацептивы, антиаритмические и противосудорожные средства. Поэтому другие средства следует принимать, только после того как пройдет 4 часа после приема СКЖК.

Секвестранты желчных кислот применяют для ликвидации гипрхолестеринемии. Но так как эта категория препаратов может спровоцировать увеличение концентрации триглицеридов, то во время лечения важно контролировать данный показатель. Поэтому СКЖК не стоит принимать пациентам с гипер-триглицеридемией.

Чаще всего после приема СКЖК возникают запоры и диспепсические расстройства.Нельзя совмещать их прием вместе с сульфаниламидами и прочими препаратами, соблюдая шестичасовый перерыв. СКЖК противопоказаны при наличии камней в желчном пузыре, желудочно-кишечной и полной биллиарной обструкции и завышенной концентрации триглицеридов.

Производные фибриновой кислоты, такие как Гем-фиброзил и Фенофибрат – это агонисты PPAR-альфа. Подобные средства при сахарном диабете оказывают сильное воздействие на метаболизм липидов, уменьшая вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений. Так, фибраты понижают ХС-ЛПНП до 20%, триглицериды – до 50%, а уровень ХС-ЛПВП увеличивается на 10-20%.

Примечательно, что Фенофибрат является хорошей альтернативой при терапии завышенной концентрации ХС-ЛПНП у диабетиков принимающих статины, которые не оказали желаемого эффекта.

Фибраты влияют на липидный обмен при диабете, увеличивая синтез:

  1. липопротеиновой липазы;
  2. АВС-А1;
  3. Апо А-П и апо А-1 (главные белки ЛПВП).

Также фибраты уменьшают экспрессию критического белка всасывания холестерина и снижают апо С-Ш. Также препараты увеличивают апо A-V, продуцирование которого понижает концентрацию липопротеинов, с высоким количеством ТГ.

Кроме того, эфиры фибратов ингибируют липогенез в печени. Они взаимодействуют с печеночным Х рецептором, ингибируя ПХР опосредованный липогенез. Еще производные фибриновой кислоты оказывают антиатерогенный эффект.

Однако ведущими средствами при дислипидемии являются статины, а фибраты назначаются при инсулинозависимом диабете, лишь тем пациентам, которые не переносят эти препараты. Для комбинированного лечения из фибратов рекомендовано использование Фенофибрата.

Стоит заметить, что такие средства могут назначать для уменьшения показателя ЛПНП при пониженной концентрации ТГ. Но в таком случае чаще используются лекарства из других групп, такие как СКЖК, никотиновая кислота и статины.

Средняя продолжительность терапии фибратами – 3-6 месяцев. Так как эти лекарства увеличивают вероятность появления холелитиза, их не стоит применять диабетикам с автономной нейропатией.

Диабетикам с нефропатией и пожилым пациентам следует крайне осторожно применять фибраты, так как они в большей степени элиминируются почками. В период лактации и при беременности лечение этими средствами запрещено.

Наиболее распространенные побочные реакции приема фибратов:

Помимо статинов, СКЖК и фибратов при гиперлипидемии, развывшейся у диабетиков после 50 лет, может назначаться никотиновая кислота. Это единственное гиполипидемическое средство, снижающее концентрацию липопротеина, но у него есть масса побочных эффектов.

Также для уменьшения гипертриглицеридемии врач может назначить Омега-3 жирные кислоты. Более того, ОЗЖК снижают риск развития проблем с сердцем и оказывают антиатирогенный эффект. Видео в этой статье расскажет, как лечить нарушение липидного обмена.

Источник: http://diabetik.guru/complications/chto-takoe-dislipidemiya-u-bolnyh-saharnym-diabetom.html

Ссылка на основную публикацию