Антагонисты кальция при сахарном диабете

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Антагонисты кальция в лечении патологии почек при сахарном диабете

АК в профилактике и лечении заболеваний почек (рандомизированные клинические исследования)

АК дигидропиридинового ряда

Динамика СКФ и ПУ при лечении рамиприлом и амлодипином (по данным исследования AASK)

В открытом сравнительном исследовании NEPHROS оценивали темпы прогрессирования нефропатии у больных с недиабетическим поражением почек на фоне лечения иАПФ рамиприлом, или АК фелодипином, или их комбинацией. Через 2 года наблюдения уровень ПУ значимо увеличился в группе монотерапии фелодипином и снизился при монотерапии рамиприлом или комбинации препаратов. Максимальное замедление темпа снижения СКФ наблюдалось в группе больных на комбинированной терапии, но не наблюдалось в группе монотерапии фелодипином.

АК недигидропиридинового ряда

Антигипертензивная и антипротеинурическая активность АК группы дигидропиридина и недигидропиридина

Наиболее логичным объяснением противоположного воздействия АК двух подгрупп на ПУ является их различное влияние на внутри-почечную гемодинамику. Так, АК дигидропиридинового ряда оказывают сосудорасширяющее воздействие только на афферентную (приносящую) артериолу клубочков при спазмированной эфферентной (выносящей) артериоле. В результате усиливается внутриклубочковое гидростатическое давление, что ведет к увеличению ПУ и является движущей силой в развитии гломерулосклероза.

Снижение СКФ у больных СД типа 2 при лечении иАПФ, АК (недигидропиридином) и ББ

Таким образом, АК группы недигидропиридинов способны оказывать самостоятельное нефропротективное действие, сходное с действием иАПФ, в связи с чем могут применяться для лечения нефропатии (в т. ч. при СД) как монотерапия в случае непереносимости или противопоказаний к применению иАПФ или АРА. Для усиления не-фропротективного эффекта целесообразно применять комбинацию недигидропиридинов с иАПФ или АРА.

Общие рекомендации по лечению больных СД с АГ антагонистами кальция

• Дигидропиридины короткого действия в средних и высоких дозах повышают риск сердечно-сосудистой и общей смертности, в связи с чем их не следует назначать больным СД с ИБС (особенно при нестабильной стенокардии, в остром периоде инфаркта миокарда, больным с сердечной недостаточностью).

• Дигидропиридины длительного действия безопасны у больных с СД и ИБС, но уступают иАПФ в профилактике инфаркта миокарда и сердечной недостаточности. Поэтому эти препараты должны входить в состав комбинированной терапии (с иАПФ или ББ) для достижения целевого уровня АД и обеспечения кардиопротективного эффекта.

• АК (дигидро- и недигидропиридины) показаны как препараты 1-го ряда выбора для профилактики инсульта у пожилых больных с изолированной систолической АГ (особенно у больных СД типа 2).

• У больных СД с ДН предпочтение отдается АК группы недигидропиридинов (верапамил, дилтиазем), поскольку они обладают выраженной нефропротективной активностью. АК группы дигидропиридина не оказывают нефропротективного действия и должны применяться только в комбинации с блокаторами РАС (иАПФ или АРА).

Аддуцины относятся к белкам цитоскелета клетки. Предполагается, что, с одной стороны, аддуцины осуществляют передачу сигналов внутрь клетки, а с другой — во взаимодействии с другими белками цитоскелета обеспечивают транспорт ионов через клеточную мембрану. У человека все аддуцины состоят из двух раз.

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефекта секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием не.

Основной задачей в лечении больных СД является предупреждение возможности развития или быстрого прогрессирования сосудистых осложнений, характерных для этого заболевания (ДН, ДР, поражения сосудов сердца, мозга и других крупных магистральных артерий). Бесспорно, что ведущей причиной указанны.

Видео о санатории Hunguest Helios Hotel Anna, Хевиз, Венгрия

  • Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

    Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

    Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

    При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

    Источник: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet-i-arterialnaya-gipertenziya/antagonisty-kaltsiya-v-lechenii-patologii-pochek-pri-sakharnom-diabete/

    Антагонисты кальция, артериальная гипертония и сахарный диабет: новые вопросы

    Российский университет дружбы народов, Москва

    Сердечно-сосудистые осложнения являются основной причиной смерти больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) [9]. Существенное значение для снижения риска у этой категории пациентов имеет контроль артериальной гипертонии. Появились данные о том, что выбор антигипертензивного средства может оказать существенное влияние на степень риска. Общепризнан факт повышения риска смертельного и несмертельного инфаркта миокарда у больных ИБС под влиянием короткодействующих актагонистов кальция дигидропиридиновой структуры [1, 22, 29]. Тем не менее пролонгированные антагонисты кальция ввиду их выраженного антигипертензивного и антиангинального действия, а также данных о безопасности длительной терапии занимают одно из ведущих мест среди выписываемых препаратов, по крайней мере в США [12, 18, 20]. Новая вспышка интереса к проблеме безопасности применения на этот раз пролонгированных антагонистов кальция дигидропиридинового ряда у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом связана с окончанием исследований ABCD (the Appropriate Blood pressure Control in Diabetes) [7] и FACET (the Fosinopril versus Amiodipine Cardiovascular Events Trial) [24]. Результаты этих исследований породили гипотезу о том, что длительная терапия антагонистами кальция у этой многочисленной группы пациентов повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

    В рандомизированном, двойном слепом исследовании ABCD у 470 больных (средний возраст 57 лет, 70% мужчин) артериальной гипертонией (диастолическое АД >90 мм рт. ст.) и ИНСД изучалось влияние жесткого и умеренного контроля АД (целевой уровень диастолического АД 75 и 80-89 мм рт. ст. соответственно) на частоту и прогрессирование сосудистых осложнений. Больные получали терапию нисолдипином в дозе 10-60 мг/сут (n=235) или эналаприлом в дозе 5-40 мг/сут (n=235). Оценивали частоту следующих сердечно-сосудистых осложнений: смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, несмертельные инфаркт миокарда и инсульт, инфаркт легкого и сердечная недостаточность требующая госпитализации. Через 65 мес исследование было досрочно прекращено по рекомендации независимого наблюдательного комитета в связи с повышением частоты сердечно-сосудистых осложнений в группе нисолдипина. При лечении нисолдипином число смертельных и несмертельных сердечно-сосудистых осложнений составило 27, а при лечении эналаприлом — 10 (р=0,0001). Относительный риск развития инфаркта миокарда в группе нисолдипина равнялся 7,0. Связи между достигнутым АД и частотой инфаркта миокарда не отмечено. При оценке результатов исследования следуют учитывать, что пациенты в группе эналаприла дополнительно чаще получали бета-адреноблокаторы и диуретики. Данные исследования BIP (the Bezafibrate Infarction Prevention study) [14] и SHEP (the Systolic Hypertension in the Eldcriy Program) [4] свидетельствуют об особых преимуществах бета-адрсноблокаторов и диуретиков в профилактике сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета.

    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Детские витамины при сахарном диабете

    В открытом проспективном исследования FACET у больных ИНСД и артериальной гипертонией сравнивали влияние амлодипина и фозиноприла на показатели липидного и углеводного обмена [24]. Исследование было относительно небольшим: амлодипин (10 мг/сут) получал 191 пациент, фозиноприл (20 мг/сут) — 189. При неэффективности монотерапии добавляли второй исследуемый препарат. Амлодипин был добавлен к фозиноприлу у 30,7% больных, а фозиноприл к амлодипину — у 26,2%. Длительность наблюдения составила 3,5 года. Существенных различий влияния двух препаратов на уровни холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности, инсулина, глюкозы натощак и гликозилированного гемоглобина не выявили. В группе амлодипина на фоне более выраженного снижения систолического АД отмечено существенное повышение риска смертельного и несмертельного инфаркта миокарда и инсульта, а также частоты госпитализаций в связи со стенокардией (27 против 14 в группе фозиноврила; относительный риск 2,0). У больных, получавших комбинированную терапию фозиноприлом и амлодипином, частота осложнений была такой же, как в группе фозиноприла.

    Представляют интерес результаты иеследования MIDAS (the Multicenter Isradipine Diuretic Arteriosclerosis Study) [2], в котором у пациентов с нарушением углеводного обмена (НbА1c>6,6%) при лечении иcрадипином — антагонистом кальция средней продолжительности действия — было отмечено трехкратное повышение риска сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с таковым у больных, получавших гидрохлортиазид.

    Результаты указанных исследований еще раз подтверждают ограниченную информативность оценки эффективности антигипертензивных препаратов только на основании суррогатного показателя, каковым является уровень АД. Интригующие сведения о повышении риска сердечно-сосудистых осложнений необходимо подтвердить в крупных проспективных исследованиях, так как проведенные исследования не были запланированы для оценки сердечно-сосудистых осложнений и поэтому не имели достаточной статистической мощности для решения этой задачи. С другой стороны благоприятное влияние антигипертензивной терапии на риск сердечно-сосудистых осложнений, включая инфаркт миокарда и инсульт, независимо от наличия сахарного диабета, отчетливо продемонстрировано в хорошо известных исследованиях SHEP (the Systolic Hypertension in the Elderly Program) [4] и HDFP (the Hypertension Detection and Follow-up Program) [13]. В исследовании SHEP при лечении хлорталидоном, к которому при необходимости добавляли атенолол, снижение абсолютного риска сердечно-сосудистых осложнений в группе больных сахарным диабетом вдвое превышало таковое в группе больных без сахарного диабета. В исследования SystEur (сравнивали влияние антигипертензивной терапии и плацебо на частоту сердечно-сосудистых осложнений у больных изолированной систолической гипертонией; в качестве базового антигипертензивного средства использовали антагонист кальция нитрендипин) [23], НОТ (определяли оптимальное АД, необходимое для максимального снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности; в качестве базового препарата применяли антагонист кальция фелодипин) [12], САРР (сравнивали влияние на конечные точки диуретика/бета-адреноблокатора и каптоприла) [11] было включено 35000 больных артериальной гипертонией. Общий итог этих исследований однозначно свидельствует о благоприятном влиянии антигипертензивной терапии различными препаратами, включая дигидропиридиновые антагонисты кальция, на частоту сердечно-сосудистых осложнений, в том числе при наличии сахарного диабета. Исследование SystEur (25) продемонстрировало преимущества базовой терапии нитрендипином у пожилых больных ИНСД и изолированной систолической гипертонией по сравнению с группой больных без сахарного диабета. Активное лечение больных ИНСД привело к достоверному снижению частоты всех конечных точек, кроме общей смертности, в то время как у больных без ИНСД отмечено лишь снижение частоты инсульта и суммарной частоты всех сердечно-сосудистых осложнений.

    В исследовании НОТ (the Hypertension Optimal Treatment) [12] именно в подгруппе больных ИНСД (n=1501) уменьшение риска осложнений при максимальном снижении диастолического АД достигло статистической значимости. При целевом диастолическом АД <90 мм рт. ст. частота осложнений составила 24/1000 человеко-лет, а при целевом диастолическом АД <80 мм рт. ст. -12/1000 человеко-лет (р<0,005). Польза интенсивной антигипертензивной терапии у больных ИНСД подтверждена а исследовании UKPDS [26], длительность наблюдения в котором составила 8,4 года. В этом исследовании сравнивали риск сердечно-сосудистых осложнений при полной нормализации АД (n=758) и умеренном его снижении (n=390) в результате терапии каптоприлом или атенололом. На основании результатов исследований НОТ и UKPDS современные рекомендации по антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом, помимо положения о целесообразности применения ингибиторов АПФ у больных сахарным диабетом I типа и микроальбуминурией [6], дополнились положением о необходимости «агрессивного» контроля АД (т.е. полной его нормализации) с целью предупреждения сосудистых осложнений [22, 29].

    Наконец, амлодипин в плацебо-контролируемом исследовании [20] у больных тяжелой сердечной недостаточностью не оказывал влияния на смертность от нарушения кровообращения и частоту госпитализаций.

    Возникает вопрос: можно ли все-таки применять пролонгированные антагонисты кальция дигидропиридинового ряда для лечения артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом?

    Как расценивать результаты ABCD и FACET, при грубом мета-анализе [17] которых относительный риск развития смертельных и несмертельных инфаркта миокарда и инсульта при лечении антагонистами кальция составил 2,3? Их следует считать предварительными, так как результаты части исследования, в которой нисолдипин и эналаприл получали больные сахарным диабетом без артериальной гипертонии еще не опубликованы. В связи с этим публикация и широкое тиражирование полученных данных являются преждевременными. Хорошо известен многократно подтвержденный клинической практикой «эффект тоннеля», предполагающий возможность коренного изменения результатов небольших исследований при увеличении продолжительности или объема наблюдения. В исследованиях ABCD и FACET антагонисты кальция получали всего 426 пациентов, т.е. объем их был недостаточным для получения достоверных данных о влиянии препаратов этой группы на ceрдечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Это предположение подтверждается выраженными различиями в степени риска и его характере: в исследовании ABCD преобладали кардиальные осложнения, а в FACET — церебральные. Наиболее вероятной причиной выявленных различий является малое число наблюдений и колебания рандомизационного порядка исследований, в запланированные задачи которых не входил анализ влияния режимов лечения на риск сердечно-сосудистых осложнений. Проблема выбора оптимальных средств для лечения артериальной гипертонии при сахарном диабете прояснится после завершения продолжительных исследований ALLHAT (the Antihypenensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) [6], ASCOT, VALUE (the Valsartan Antihypenensive Long-term Use Evaluation trial of cardiovascular events in hypertension) [16], в которые будет включено около 60000 пациентов с артериальной гипертонией, в том числе сочетающейся с сахарным диабетом. Наряду с другими современными антигипергензивными препаратами в этих исследованиях изучается амлодипин. В исследовании ALLHAT наблюдается 14000 больных сахарным диабетом, 25% из них получают амлодипин. Обнадеживает тот факт, что после промежуточного анализа результатов исследования [3] у 7000 пациентов в 1997 году независимый наблюдательный комитет рекомендовал продолжение исследования по первоначальному протоколу и не изменил дату следующего промежуточного анализа. В исслбдоваиии VAUJE,e которое планируется включить более 14000 больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, половина пациентов также будут получать амлодипин в качестве базового препарата. Эти исследования отличает не только большой объем. Они спланированы таким образом, чтобы четко разделить благоприятные и неблагоприятные эффекты изучаемых антигипертензивных средств.

    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как правильно кормить кота при сахарном диабете

    Организаторы исследований ABCD и FACET в первичных публикациях [7, 24] подчеркивают, что даже если расценивать повышение риска у части больных как установленный факт, то полученные данные все же не позволяют определенно говорить ни об отчетливой пользе ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), ни о вреде антагонистов кальция. В свете имеющихся данных можно лишь обсуждать как минимум четыре гипотезы: влияние на прогноз собственно сахарного диабета; повышение риска под влиянием антагонистов кальция; отсутствие влияния антагонистов кальция на прогрессирование осложнений; дополнительное благоприятное влияние на конечные точки ингибиторов АПФ.

    Наличие ИНСД ассоциируется с 2-4-кратным увеличением риска коронарной болезни сердца [15]. Причинами повышенного риска являются неблагоприятные изменения липидного спектра и повышение тромбогенного потенциала. Недавно завершилось 7-летнее финское иссдедование, в котором была сопоставлена частота инфаркта миокарда у 1059 больных сахарным диабетом и 1373 пациентов без диабета [10, 21]. Частота первичного и повторного инфаркта миокарда в первой группе составила 20,2 и 45,0% соответственно, а во второй — 3,5 и 18,8%. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных ИНСД, у которых отсутствуют проявления ИБС в анамнезе, риск развития инфаркта миокарда такой же, как у больных с явными признаками ИБС, не страдающих сахарным диабетом. В исследовании отмечена также более высокая смертность от коронарных осложнений в группе больных ИНСД. Таким образом, больным ИНСД без проявлений коронарной болезни необходима столь же агрессивная профилактика осложнений, как и больным, перенесшим инфаркт миокарда, но не страдающим ИНСД.

    Среди причин возможного неблагоприятного эффекта антагонистов кальция обсуждаются активация симпатической нервной системы и повышение аритмо-генного потенциала на фоне автономной нейропатии миокарда при сахарном диабете [8]. Автономная нейропатия миокарда сопровождается снижением тонуса парасимпатической системы и пропорциональным повышением активности симпатической системы и последующим увеличением частоты сердечных сокращений и снижением ее вариабельности. Таким образом, существует, по меньшей мере, теоретическая возможность неблагоприятного влияния антагонистов кальция на исходно «скомпрометированный» автономный тонус миокарда у больных сахарным Диабетом. Коктраргументом для этой гипотезы являются данные об уменьшении последствий активации симпатической нервной системы из-за нейропатии и регионарной автономной денервации [8]. Другой возможный механизм — непредсказуемое резкое снижение диастолического АД, которое на фоне полисосудистого поражения, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка или коронарной болезни, способствует повышению риска из-за гипоперфузии [9]. Однако результаты исследований НОТ и UKPDS, в которых риск сердечно-сосудистых осложнений у больных ИНСД оказался минимальным при самом низком целевом АД, позволяют отвергнуть эту гипотезу. В исследовании НОТ больные, у которых целью терапии было снижение диастолического АД менее 80 мм рт. ст., получали фелодипин в более высокой дозе, чем больные, у которых целевое диастолическое АД составляло менее 90 мм рт. ст. Нельзя исключить и то, что различные дигидропиридиновые антагонисты кальция по-разному влияют на прогноз. Наконец, в исследованиях ABCD, FACET и НОТ не анализировалась сахароснижающая терапия, хотя противодиабетические средства по-разному взаимодействуют с антигипергензивными препаратами. Так, метаболизм производных сульфонилмочевины происходит с участием кальций зависимых механизмов [19]. Следовательно, результаты терапии антагонистами кальция могут зависеть от применяемых сахароснижающих средств.

    Альтернативная концепция предполагает дополнительное благоприятное влияние на механизмы развития сердечно-сосудистых осложнений не только диуретиков и бета-адреноблокаторов, но и ингибиторов АПФ. Это предположение нашло серьезную поддержку в исследовании САРР [11]. Каковы возможные механизмы благоприятного действия ингибиторов АПФ? Результаты исследований свидетельствуют о том, что таковыми нельзя считать степень снижения АД, качество контроля диабета и липидного спектра, функциональное состояние почек, так как в этих аспектах препараты различных классов существенно не отличались. Имеются данные о том, что ингибиторы АПФ играют ключевую роль в активации ингибитора-1 активатора плазминогена (РАМ) и подавлении его экспрессии с последующей стимуляцией фибринолиза [27]. С повышением уровня РАI-1 связывают повышенную склонность к тромботическим осложнениям при ИНСД [27, 28]. Фаетором риска тромботических осложнений является также повышенная агрегация тромбоцитов [5]. Ответ на вопрос о последствиях угнетения ренин-ангиотензивной системы мы получим после завершения исследования VALUE, специально спланированного для решения этой задачи.

    Итак, с одной стороны мы имеем данные о возможном повышении риска сердечно-сосудистых осложнений при применении различных антагонистов кальция дигодропиридинового ряда (нисолдилина, амлодипина, исрадипина), с другой стороны им противостоят результаты исследований НОТ (фелодипин) и SystEur (нитрендипин), что не позволяет говорить о класс-специфическом неблагоприятном эффекте препаратов этой группы. Для предупреждения сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета первостепенное значение имеет нормализация АД. Руководствуясь универсальным врачебным принципом «не навреди», до получения результатов продолжающихся исследований, следует ограничить применение пролонгированных антагонистов кальция дигидропиридиного ряда в качестве средств первого ряда (особенно в виде монотерапии) у больных ИНСД с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Для снижения АД при ИНСД обосновано применение диуретиков в адекватных дозах, бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Антагонисты кальция, в первую очередь фелодипин [12], можно использовать в комбинации с другими средствами, особенно в тех случаях, когда последние не обеспечивают нормализацию АД.

    1. Alderman M.H., Cohen Н., Roque R., Madhavan S. Lancet 1997, 349, 594-598.

    2. Byington R.P., Craven Т., Furberg C.D., Pahor M. Lancet 1997, 350, 1075-1076.

    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Монастырский чай при сахарном диабете

    3. Culter J.A. N. Engl. J. Med 1998, 338, 679-681.

    4. Curb J.D., Pressel S.L. Culter J.A. et al JAMA, 1996, 276, 1886-1892

    5. David G., Catalan I., Avema M. et al N. Engl. J. Med., 1990, 322, 1769-1774.

    6. Davis B.R., Culter J.A., Cordon D.J. et al Amer. J. Нуреrtens. 1996, 9. 342-360.

    7. Estacio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R. et al. N. End. J. Med., 1998, 338, 645-652.

    8. Ewing O. Diabetes and Heart Disease. Amsterdam: Elsevier Publ., 1984, 99-132.

    9. Granger С., Califf R., Young S. et al. J. Am. Coll. Cardiol, 1993, 21, 920-928.

    10. Haffner M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. N. Engl. J. Med., 1999, 339, 229-234.

    11. Hansson L, Hedner T., Lindholm L.H. et al. J. Hypertens., 1998, 16 (Suppl. 2), S22 (abstr.)

    12. Hansson L., Zanchetti A., Caruthers S.G. et al. Lancet, 1998, 351, 1755-1762.

    13. JAMA, 1979, 242, 2562-2571.

    14. Jonas M., Reicher-Reiss H., Bokyo V. et al. Am. J. Cardiol., 1996, 77, 1273-1277.

    15. Laasko M., Lehto S. Diabetes Rev., 1997, 5, 294-316.

    16. Mann J., Julius S. Blood Pressure, 1998, 7, 176-193.

    17. Malmberg К., Ryden L., Wedel H. Europ. Heart. J. 1991, 19, 1269-1271

    18. Manolio T.A., Culter J.A., Furberg C.D. et al. Arch. Intern. Med., 1995, 155, 829-837.

    19. Nochols C.G., Lederer E.J. Am. Physiol. Soc., 1991, 11, 1673.

    20. Packer M., O’Connor C.M., Ghail K. et al. N. Engl. J. Med., 1996, 335, 1107-1114.

    21. Pyorala К. Europ. Heart J., 1999, 20, 473-476.

    22. Arch. Intern. Med., 1997, 157, 2413-2446.

    Источник: http://medi.ru/info/6217/

    Список гипотензивных препаратов при сахарном диабете 2 типа

    Гипотензивные препараты при сахарном диабете 2 типа выбирают индивидуально, учитывая их воздействие на работу почек, влияние на обмен жирных кислот и углеводов. Артериальная гипертензия сопровождает 80% страдающих от гипергликемии. Заболевания взаимно усугубляют функционирование внутренних органов, нарушают естественные процессы метаболизма.

    Особенности

    Назначение таблеток от давления для диабетиков усложняется возможными нежелательными эффектами, проявление которых обуславливается нарушенным внутриклеточным обменом.

    Выбор препаратов от гипертонии при гипергликемии основан на условиях:

    • Максимум эффективности, минимум побочных проявлений;
    • Кардио- и нефропротективное действие (защита сердца и почек);
    • Отсутствие воздействия на концентрацию липидов и глюкозы в крови.

    Медикаменты быстрого действия

    При склонности к внезапным скачкам артериального давления под рукой должны находиться индивидуально подходящие лекарства от гипертонии при сахарном диабете.

    При необходимости экстренного купирования употребляют средства, воздействие которых на организм продолжается не более 6 часов. Активные вещества, входящие в состав распространенных торговых названий медикаментов:

    Медикаменты для систематического применения

    Постоянные показания выше 130/80 мм рт. ст. для диабетиков чреваты микрососудистыми осложнениями, развитием атеросклероза, прогрессированием диабетических ангиопатий. В таком случае рекомендуют постоянное употребление лекарственных средств, одновременно соблюдая солевую и углеводную диеты. Воздействие препаратов от высокого давления при сахарном диабете должно быть плавным. Падение АД с последующим скачком вверх разрушительно даже для сердечнососудистой системы здорового человека.

    Ингибиторы АПФ

    Для постепенной стабилизации проявлений гипертензии используют блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который стимулирует синтез ангиотензина. За счет уменьшения концентрации ангиотензина надпочечники вырабатывают меньше гормона альдостерона, удерживающего в организме натрий и воду. Происходит расширение сосудов, выводятся лишние жидкости и соли, проявляется гипотонический эффект.

    Активные вещества, блокирующие АПФ:

    Недостатки ингибиторов заключаются в способности задерживать выведение калия и замедленной результативности. Следствия применения оцениваются не ранее двух недель после назначения.

    Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)

    Блокируют синтез ренина, стимулирующего трансформацию ангиотензина, который вызывает сужение стенок сосудов. БРА назначают в случае, если установлена непереносимость ингибиторов АПФ. Механизм их биохимической тактики отличается, но цель одинакова – уменьшение последствий работы ангиотензина и альдостерона.

    Группу называют сартанами по окончаниям названий действующих веществ:

    Мочегонные средства обладают слабовыраженным гипотоническим эффектом, назначаются преимущественно в комплексной терапии с использованием иных таблеток от гипертонии при сахарном диабете.

    1. Петлевые диуретики (фуросемид, лазекс) хорошо сочетаются с ингибиторами АПФ, не оказывают влияние на уровень сахара, липидов, подходят для кратковременного приема для устранения сильной отечности тканей. Бесконтрольное применение провоцирует ускоренное выведение калия, что может спровоцировать усиление гипокалиемии и сердечной аритмии.
    2. Тиазидоподобные диуретики (индапамид) за счет мягкого мочегонного эффекта не нарушают баланс уровня глюкозы, жирных кислот, калия, не влияют на естественное функционирование почек.
    3. Тиазидные мочегонные (гипотиазид) в суточных дозах, превышающих 50 мг, способны повышать уровень глюкозы и холестерина. Назначаются с осторожностью минимальными дозами из-за вероятности усугубления почечной недостаточности и подагры.
    4. Калийсберегающие вещества (верошпирон) не рекомендуется употреблять при сахарном диабете 2 типа, сопровождающегося нарушениями работы почек.

    Бета-блокаторы

    Ряд препаратов, блокирующих стимулирование адреналином и норадреналином адренорецепторов, назначается преимущественно для лечения ишемии, кардиосклероза, сердечной недостаточности. При гипергликемии таблетки от гипертонии подбирают с дополнительным сосудорасширяющим действием:

    Антагонисты кальция

    Блокаторы кальциевых каналов – группа лекарственных средств, снижающих концентрацию ионов кальция. Расслабляют и расширяют стенки сосудов, артерии, гладкомышечные клетки. Условно разделяются на группы:

    1. Верапамил, дилтиазем. Влияют на работу миокарда и клеток сердца, снижают частоту сердечных сокращений. Противопоказано одновременное применение с бета-блокаторами.
    2. Производные дигидропиридина – нифедипин, верапамил, нимодипин, амлодипин. Расслабляют стенки гладкомышечных клеток, увеличивают частоту сердечного ритма.

    Антагонисты кальция не нарушают углеводный, липидный обмен. При употреблении в качестве лекарства от давления при диабете 2 типа благоприятны, но имеют ряд противопоказаний. Нифедипин противопоказан при стенокардии, сердечной и почечной недостаточности, подходит для однократного купирования кризов. Амлодипин может стимулировать отечность. Верапамил щадяще влияет на работу почек, но может вызвать бронхосмазмы.

    Индивидуальная реакция

    Гипотензивные препараты комбинируют между собой, подбирают с учетом сопутствующих заболеваний, принимаемых медикаментов. Гипертония, сопровождаемая диабетическим нарушением внутриклеточного метаболизма, вызывает различные частные реакции.

    Перед применением следует изучить список побочных проявлений, способы их устранения.

    При приеме наблюдают динамику артериального давления. Одновременно контролируют уровень гликированного гемоглобина, холестеринов, триглицеридов, гликемию натощак и после еды. Нежелательные отклонения от допустимого уровня требуют замены медикаментов.

    Источник: http://pridiabete.ru/preparaty/gipotenzivnye-preparaty-pri-saharnom-diabete-2-tipa.html

  • Ссылка на основную публикацию