Хронические заболевания почек у детей

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Почечная недостаточность — патология, приводящая к нарушению работы почек и сбоям во всем организме

У ребенка такая тяжелая патология, как почечная недостаточность, встречается нечасто. Тем не менее, для детей она намного опаснее, чем для взрослых, и может стремительно прогрессировать. Стоит знать возможные причины и симптомы болезни, чтобы вовремя предупредить последствия.

Почечная недостаточность у детей

Заболевание в детском возрасте может быть острым и хроническим. Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают синдром, возникающий во время резкого снижения функции почек. Он основан на кислородном голодании почечной ткани, повреждении канальцев и возникновении отека. Почки при данной тяжелой патологии утрачивают способность выделять жидкость, в организме возникает острый дисбаланс электролитов, солей. Прочее название острой почечной недостаточности – острая уремия.

Этот синдром характеризуется скоплением продуктов азотного обмена в организме, что нарушает многие виды метаболизма, приводит к повышению давления, к анемии и изменению деятельности большинства органов. Диагноз «хроническая почечная недостаточность» ставят, если снижение функции почек длится более 3 месяцев.

Почечная недостаточность способна возникать в любом возрасте, ведь причин ее – множество. Иногда она регистрируется даже у плода, например, при внутриутробной гипоксии. Раньше процент выживших детей после острой почечной недостаточности был весьма низким, сейчас летальность снизилась до 20% (у новорожденных смертность все еще высока – до 50-75%). Частота ОПН у детей до 5 лет – 4 случая на 100 тыс., из них 30% — дети до года. В школьном возрасте регистрируется не более 1 случая ОПН на то же количество людей. Статистика ХПН у детей такова – 10-50 случаев на 1 млн. населения.

Острая недостаточность почек прогрессирует согласно следующим стадиям:

  1. Преданурическая. На ткани почек начинают воздействовать патогенные факторы, органы утрачивают основные функции.
  2. Анурическая. В организме задерживаются шлаки и продукты обмена, минеральные соли, вода. Кислотно-щелочной баланс смещается в сторону окисления (ацидоз). Возникает острое отравление организма аммиаком и прочими метаболитами.
  3. Полиурическая. Диурез постепенно налаживается, но развивается полиурия – повышение количества выделяемой мочи.
  4. Восстановительная. Сосуды почек восстанавливают свою работу, проницаемость капилляров клубочков нормализуется.

Хроническая почечная недостаточность, в независимости от причины, обусловлена снижением числа активных нефронов (клеток почек). Они с течением болезни заменяются соединительной тканью. Нагрузка на оставшиеся нефроны возрастает – включается механизм адаптации. Это вызывает гипертрофию нефронов, нарушение их структуры и дальнейшее прогрессирование ХПН. В результате патологически меняются многие виды обмена веществ, организм пребывает в состоянии интоксикации.

ОПН может существовать в двух формах:

  • Органическая (связана с поражением ткани почек, приводит к накоплению продуктов азотного обмена в крови, нарушает электролитный баланс).
  • Функциональная (развивается на фоне уже имеющегося сбоя водно-солевого обмена или нарушения тока крови, дыхания, часто является обратимой).

Функциональная почечная недостаточность характерна для тяжелых отравлений, ДВС-синдрома (резкое усиление свертываемости крови), интоксикаций, обезвоживания, кислородного голодания. Такие состояния уменьшают приток крови к почечным клубочкам, внутри почек тоже сильно снижается кровоток. Это вызывает гибель нефронов с развитием явлений ОПН.

И органическую, и функциональную недостаточность почек у детей могут спровоцировать такие состояния:

  1. У детей первых недель жизни – патологии легких, сепсис, внутриутробные инфекции, гипоксия и удушение в родах, некроз почек из-за переливания несовместимой крови, ожоговая болезнь, тромбоз вен почек.
  2. У детей до 3 лет – инфекционные интоксикации, шоковые состояния, гемолитико-уремический синдром.
  3. У дошкольников – поражение почечной ткани микробами и вирусами, сепсис, травмы, отравления.
  4. У школьников – системные аутоиммунные заболевания, гломерулонефрит.

Встречается ОПН на фоне врожденных органических поражений почек – поликистоза, аномалий развития, но доля ее в общей структуре заболеваемости невысока.

Также осложниться уремией у детей могут следующие патологии:

  • Пиелонефрит;
  • Гломерулонефрит;
  • Нефропатии;
  • Геморрагический васкулит и другие системные аутоиммунные болезни;
  • Диабет;
  • Амилоидоз почек;
  • Туберкулез.

Из врожденных заболеваний, со временем приводящих к развитию ХПН, можно назвать поликистоз, гипоплазию почки, врожденный гидронефроз, кальциноз почки, различные наследственные нефропатии и т.д. Любое заболевание вызывает постепенное снижение показателей клубочковой фильтрации. Без пересадки почки многие виды врожденных патологий быстро приводят к терминальной стадии ХПН.

Клиническая картина

Симптомы острой почечной недостаточности наслаиваются на признаки того заболевания, которое и спровоцировало поражение почек. Первым признаком всегда является снижение количества мочи (олигурия). Она прогрессирует, часто достигает анурии – полного отсутствия выделения мочи.

Без лечения анурическая стадия может достигать 2 недель, за этот период присоединяются такие признаки:

  • Бледность или желтизна кожи.
  • Кровоподтеки, высыпания на теле.
  • Слабость.
  • Заторможенность.
  • Обмороки.
  • Отечность ног, лица.
  • Запах аммиака изо рта.
  • Усиленное сердцебиение.
  • Одышка.
  • Боли в животе.
  • Судороги.
  • Тошнота, рвота.
  • Понос.

Все указанные признаки связаны с нарастающей интоксикацией организма, ведь почки не справляются со своей фильтрационной функцией. У детей до года на фоне недостаточности работы почек повышается кровяное давление. При правильном лечении и, в особенности, при устранении причины ОПН, деятельность почек улучшается.

ХПН вызывает те же последствия, только длительность ее развития будет выше.

Болезнь прогрессирует стадийно со следующими симптомами:

  1. Латентная стадия. Высокая утомляемость, слабость, сухость во рту.
  2. Компенсированная стадия. Снижение суточного диуреза, ухудшение биохимических показателей крови (симптомы связаны с усилением гибели нефронов).
  3. Интермиттирующая стадия. Сильная жажда, потеря аппетита, тошнота, рвота, неприятный привкус во рту, сухость и дряблость кожи, потеря тонуса мышцами. На этой стадии все инфекционные заболевания протекают на порядок тяжелее.
  4. Терминальная стадия. Апатия, которая сменяется периодами перевозбуждения, бессонница, неадекватное поведение, снижение давления и температуры, вздутие живота, рвота, запах мочи от пота, дистрофия миокарда, зеленый понос. Без пересадки почек или диализа болезнь на этой стадии приводит к смерти.

Диагностика

Основой постановки диагноза при ОПН служат резкое уменьшение диуреза и прочие острые симптомы, описанные выше и быстро усиливающиеся. В обязательном порядке выполняются анализы мочи и крови.

  • Снижение плотности, осмолярности.
  • Рост креатинина, мочевины.
  • Повышение количества натрия.
  • Наличие цилиндров, лейкоцитов.

В крови резко повышается количество креатинина, показатели клубочковой фильтрации снижаются до 25%. Калий уменьшается до 7 ммоль/л и ниже. Дополнительно проводится ряд функциональных проб, УЗИ или МРТ почек, мочеточников, мочевого пузыря, при необходимости – цистоскопия, рентгенография.

Диагноз хронической почечной недостаточности ставится на основании анамнеза, в котором имеется хроническое заболевание мочевыводящей системы. В анализах крови у детей любого возраста выявляются снижение гемоглобина, лейкоцитоз, падение уровня клубочковой фильтрации, повышение калия. При проведении ЭКГ выявляется тахикардия, систолические шумы, расширение границ сердца (симптомы гиперкалиемии). Обнаруживается артериальная гипертензия.

Дифференцировать почечную недостаточность следует с:

Терапию ОПН следует начинать в максимально сжатые сроки. Целями являются восстановление объема циркулирующей крови, улучшение микроциркуляции крови в почечной ткани, детоксикация организма.

На ранних стадиях болезни отличный эффект дает введение:

  • Препаратов для разжижения крови.
  • Сосудорасширяющих средств.
  • Мочегонных лекарств.
  • Препаратов в составе противошоковой терапии.

Многим маленьким пациентам до года с ОПН требуется срочное проведение гемодиализа на специальном аппарате. Без диализа невозможно спасти пациента с осложнениями – гиперкалиемией, отеком легких и мозга, высоким давлением. Малышам до 6 месяцев и новорожденным чаще рекомендуется перитонеальный диализ (омывание брюшины в непрерывном режиме).

Хроническая почечная недостаточность у детей требует коррекции деятельности многих органов и систем.

При развитии ХПН назначают такие препараты (по показаниям):

  • Препараты кальция и витамина Д для предотвращения нарушений кальциевого обмена.
  • Антациды для снижения уровня фосфора в крови.
  • Мочегонные средства для увеличения диуреза.
  • Лекарства от высокого давления при его повышенном уровне.
  • Препараты железа при анемии.

Если симптомы уремии нарастают, ребенка лечат гемодиализом. После стабилизации состояния детей до 3-10 лет чаще всего вновь переводят на консервативную терапию. Хорошие результаты дают курсы плазмафереза крови. Пересадка почки ребенку обычно позволяет достичь стойкой ремиссии на многие годы.

Клинические рекомендации

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси. Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета. При острой почечной недостаточности полностью исключаются рыба, мясо, соль. Необходимый набор аминокислот дети должны получать из специальных препаратов.

Прогноз и возможные осложнения

При ОПН смерть может наступить от ряда тяжелых осложнений. В частности, опасна гиперкалиемия – она нередко заканчивается остановкой сердца. Осложнениями ОПН могут быть уремическая кома, сепсис, полиорганная недостаточность. Прогноз зависит от причины патологии и скорости оказания медицинской помощи. У 35% выживших новорожденных возникает хроническая почечная недостаточность и прочие почечные заболевания, в том числе отставание почек в росте. У детей старшего возраста более 75% выживших имеют хороший прогноз – функция органов восстанавливается.

Латентная и компенсированная стадии ХПН при условии регулярных курсов лечения и соблюдения диеты имеют благоприятный прогноз, возможно выздоровление, особенно, при условии коррекции основной патологии. На интермиттирующей стадии полное выздоровление невозможно, но сохранять жизнь больному путем диализа можно в течение длительного срока. Даже в терминальной стадии гемодиализ позволяет жить не менее 10 лет. Пересадка почки дает больному ребенку шанс на долгую и полноценную жизнь в 50-80% случаев.

Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/zabolevaniya-nefr/pochechnaya-nedostatochnost/u-detei.html

Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы | Как лечить почечную недостаточность у ребенка

Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей — это острое состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л. К данному состоянию приводят различные токсические факторы.

Симптомы развития почечной недостаточности у детей

При данном заболевании типичны:

жалобы на быструю утомляемость,

Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появление тошноты и рвоты.

Кожные покровы у детей бледные, сухие, дряблые.

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

Имеется артериальная гипертензия, которая чаще обусловлена основным заболеванием почек.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны приглушены, определяются изменения на ЭКГ.

Стадии детской почечной недостаточности

Стадии развития заболевания хронической формы:

Прежде чем разовьется почечная недостаточность , хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного планирования лечения болезни.

Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз сохранен.

При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консервативное лечение хронической почечной недостаточности у детей. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия парциальной формы болезни, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии почечной недостаточности медленно изменяется гомеостаз – нарастает уровень в крови креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выводится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипокальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной стадии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалиемия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Стадии развития острой почечной недостаточности:

начальная или шоковая,

Диагностика детской почечной недостаточности у ребенка

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, клинических и лабораторных данных.

В анализе крови при симптомах почечной недостаточности у детей – анемия, лейкоцитоз и кровоточивость. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, погрешности в диете, психическое напряжение, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна.

При терминальной стадии почечной недостаточности у детей характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушения ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, снижение аппетита. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит, язык обложен налетом, живот вздут, повторяются рвота, срыгивания, иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Нарастает анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными.

При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Дифференциальный диагноз почечной недостаточности у детей проводят с энцефалопатией. Почечная недостаточность отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда сопровождающимся глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как при почечной эклампсии острое начало, сопровождающееся полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Диагностика острой недостаточности почек у детей

Диагноз устанавливают на основании клинических и лабораторных данных, это внезапное снижение диуреза, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

В начальный период болезни появляются симптомы, обусловленные шоком (болевым, анафилактическим или бактериальным), острым отравлением, гемолизом, инфекционным заболеванием, и уже в первые сутки обнаруживается снижение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигуриианурии, и нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней мочевины, креатинина, остаточного азота, фосфатов, сульфатов, магния, калия снижается уровень хлора, натрия и кальция. Совокупность этих нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Также наблюдаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, олигурия-анурия.

С нарастанием азотемии (уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия определяется рентгенологически. Могут появлятся боли в животе и увеличение печени.

При симптомах острой формы болезни характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца, артериальная гипертензия). Расстройства ритма связано с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, иногда снижатся зубец R. Блокада сердца, фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. В анализе крови – анемия, лейкоцитоз, который характерен для периода олигурии-анурии. Смерть при ОПН чаще наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При симптомах острой почечной недостаточности у ребенка обнаруживается также гипоизостенурия.

Период восстановления диуреза начинается с увеличения диуреза более 500 мл в сутки. Улучшение состояния происходит постепенно, даже после наступления полиурии и по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента SТ) и экстрасистолия. Период выздоровления наблюдается при нормализации содержания остаточного азота в крови. Гомеостаз восстанавливается. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Но у некоторых больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, большую роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Дифференциальный диагноз проводят с обострением хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадией, где помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите или выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Как лечить традиционными методами почечную недостаточность у ребенка?

Терапия неотделима от лечения заболевания почек. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может привести к ремиссии и более медленному течению почечной недостаточности у ребенка.

В стадии нарушения почечных процессов назначается патогенетическая терапия и симптоматические методы лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе – не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение почечной недостаточности у детей и др.). Консервативное лечение направлено на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Совокупность данных мероприятий позволяет отсрочить наступление болезни, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способности почек, за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Как лечить острую почечную недостаточность?

Лечение должно быть направлено на: прекращения действия повреждающего фактора, вызвавшего почечную недостаточность, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и лечение осложнений.

Если острая почечная недостаточность обусловлена шоком, то проводится противошоковая терапия;

если ОПН обусловлена острым гемолизом, то проводят заменное переливание крови, плазмаферез, устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов для предупреждения антителообразования;

если болезнь развилась в результате отравлений, то проводят гемосорбцию с использованием антидотов, при отравлении сульфаниламидами – вводят 4%-ный раствор Натрия гидрокарбоната с кататеризацией мочеточников;

если недостаточность у ребенка развилась в результате заболеваний почек, назначают гипотензивные препараты в сочетании с диуретическими средствами, антикоагулянтами, плазмаферез, экстракорпоральный диализ.

Если причиной ОПН является бактериальный шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики.

В начале ОПН в/в вводят 10%-ный раствор Маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2 – 3 сутки анурии лечение Маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки).

Если диурез увеличивается, то применение Фуросемида продолжают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза.

Диета при острой почечной недостаточности у детей (ограничение поступления белка и калия) должна быть калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина.

Посиндромная терапия: при гипергидратации вводят гипертонические растворы Глюкозы в сочетании с диуретиками, Реополиглюкина и других кровозаменителей. При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 3 – 4%-ный раствор Гидрокарбоната натрия.

При гипонатриемии проводят перфузионное лечение почечной недостаточности у детей, направленное на устранение гипергидратации. При гипокальциемии вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят растворы Натрия гидрокарбоната, Кокарбоксилазу, витамины группы В. Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойством, и их использовать не следует (например, Пенициллин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки, Оксациллин 200 мг/кг в сутки, Цефалотин 100 мг/кг в сутки, Метициллин 200 мг/кг в сутки).

Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности у детей

Нарушения кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов.

Для снижения уровня фосфатов в крови применяют Альмагель по 1 – 2 ч. л. 4 раза в день. Лечение требует регулярного контроля уровня кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 5%-ный раствор Гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза назначают Фуросемид (Лазикс) в дозах (до 1 г в сутки), обеспечивающих полиурию.

Для снижения АД используют гипотензивные средства в сочетании с Фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза (по 1 мл 5%-ного масляного раствора в/м ежедневно) и препаратов железа.

При гематокрите 25% и ниже назначают переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибактериальную терапию при почечной недостаточности у детей следует применять осторожно: дозы Пенициллина, Ампициллина, Метициллина, Цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.

При лечении перикардита назначают небольшие дозы Преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.

Гемодиализ и плазмоферез при почечной недостаточности

При подолжающейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит перевод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перитонеальный, экстракорпоральный.

Показания к гемодиализу:

олигоанурия более 1 – 2 дней,

гипергидратация с явлениями отека мозга,

отравления лекарственными и химическими препаратами,

уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л,

декомпенсированный метаболический ацидоз

и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Гемодиализ может быть показан при обострении болезни, и после улучшения состояния больного длительно проводят консервативную терапию.

Хороший эффект получают после проведения плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и нет противопоказаний, больного переводят на лечение гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин и его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л.

Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных почечной недостаточностью, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами из центров гемодиализа и трансплантации органов.

Диета при почечной недостаточности

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л рекомендуется снизить количество потребляемого белка до 30 – 40 г в сутки, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20 – 24 г в сутки. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал), содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Пищу готовят с ограниченным (до 2 – 3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли.

Причины детской почечной недостаточности

Причины заболевания хронической формы:

нефриты при системных заболеваниях,

Причины острой почечной недостаточности

Поражение почек, связанное с экзогенными нефротоксинами (отравления солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, укусы ядовитых змей и насекомых).

Токсико-аллергические поражения, связанные с передозировкой лекарственных препаратов или наличием повышенной к ним чувствительности.

Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, анаэробный сепсис, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром).

Отсутствие почки (агенезия).

Осложнения диффузного почечного заболевания (острого гломерулонефрита и острого пиелонефрита, нефрита при гемморагическом васкулите, системной красной волчанке).

Постренальная острая почечная недостаточность разделяется в зависимости от места нарушения проходимости мочевых путей и причины, приводящей к обструкции (как то опухоль, мочекаменная болезнь).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев болезни. Основным механизмом повреждений почек у ребенка являются

  • аноксия почечных канальцев,
  • развитие некроза эпителия канальцев,
  • отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани,
  • повреждения капилляров почек (развивается некротический нефроз).

Чаще эти повреждения обратимы.

Факторы риска развития недостаточности почек у детей:

наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте от почечной недостаточности;

раннее, торпидное начало патологии со снижением почечных функций;

обнаружение при биопсии в почечной ткани признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломерулонефрита;

наличие стойкого гипоиммунного состояния с признаками аутоагрессии;

нарастающая нестабильность клеточных мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дисметаболическим нефропатиям.

Патогенетический механизм болезни – это прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, которое приводит к снижению эффективности почечных процессов и нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от основного заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/poch_nedostatochnost_u_rebenka.html

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ (ЛЕКЦИЯ)

Поступила 02.02.2013 г.

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Институт усовершенствования врачей, Чебоксары

Рассмотрены современные данные о хронической болезни почек у детей, представлены ее классификация по стадиям и скорости клубочковой фильтрации, факторы риска, методы диагностики, лечения и профилактики.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, дети, подростки, диагностика, лечение, профилактика.

Болезни почек входят в число основных 16 причин болез­ней и смертей, занимая среди них 14-е место. Распространенность хронической болезни почек (ХБП) сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как эссенциальная гипертензия и сахарный диабет. В среднем, признаки повреждения почек или умеренное/выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ожидаются у каждого десятого в общей популяции. В мире нет достоверных данных о частоте встречаемости ХБП у детей. В связи с различными темпами прогрессирования и переходом из одной стадии в другую оценка распространенности на ранних стадиях ХБП затруднена. Считается, что средняя заболеваемость терминальной хронической почечной недостаточностью (тХПН) до возраста 16 лет составляет 1-3 новых случая в год на 1 млн общего населения. Сравнительно редко нефропатия у ребенка имеет циклическое течение, заболевание не склонно к прогрессированию. Даже острый постстрептококковый нефрит далеко не всегда заканчивается выздоровлением. Многие нефропатии, имея начало в детском возрасте, продолжают прогрессировать в подростко­вом и взрослом состоянии. Основной зада­чей нефролога является раннее обнаружение почечного заболевания и осущест­вление мер по предотвращению или замедлению ее прогрессирования, а также коррекция всевозможных нарушений (остеодистрофия, анемия, биохимические изменения) еще до развития клинической симптоматики.

Как известно, ХБП является существенным фактором, влияющим на развитие кардиоваскулярных событий. Снижение функции почек необходимо рассматривать в качестве причины ускоренного развития изменений сердечно-сосудистой системы, что объясняется метаболическими и гемодинамическими сдвигами, которые сопутствуют развитию почечной дисфункции и обеспечивают формирование нетрадиционных факторов риска: альбуминурия/протеинурия, системное воспаление, оксидативный стресс, анемия, гипергомоцистеинемия и др. Взаимоотношения дисфункции почек и изменений сердечно-сосудистой системы носят многогранный характер и выстраиваются по типу обратной связи. Представления о взаимообусловленности патологических процессов в сердечно-сосудистой системе и почках, двунаправленность действия факторов риска, клиническая предсказуемость конечных результатов такого сочетания позволяет представлять данные взаимоотношения как непрерывную цепь событий, составляющих кардиоренальный континуум. В связи с этим, а также из-за неудовлетворенности результатами замес­тительной терапии при тХПН с 2002 года по инициативе NKF-K/DOQI в современную нефрологию было введено по­нятие ХБП (CKD – chronic renal disease) и классификация стадий ХБП. В 2003 году термин предложен также для использования в детской нефрологии. Причины выделения понятия ХБП базируются на единстве основных патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почках, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболевания при повреждениях органа разной этиологии и вытекающих отсюда способов первичной и вторичной профилактики.

Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза. Понятие ХБП не подразумевает наличие конкретного заболевания, а лишь отражает стадию почечного поражения независимо от варианта нефропатии и ее этиологии. Наличие ХБП должно уста­навливаться независимо от первичного диагноза, базируясь на признаках повреждения почек и/или СКФ.

Под маркерами повреждения почек следует понимать любые изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании, которые связаны с наличием патологического процесса в почечной ткани (табл. 1).

Основные маркеры повреждения почек, позволяющие предполагать наличие хронической болезни почек

Стойкое повышение экскреции альбумина с мочой более 10 мг/сут (10 мг альбумина/г креатинина)

Стойкие изменения в осадке мочи

Эритроцитурия (гематурия), цилиндрурия, лейкоцитурия (пиурия)

Изменения почек при визуализирующих методах исследования

Аномалии развития почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др.

Изменения состава крови и мочи

Изменения сывороточной и мочевой концентрации электролитов, нарушения КОС и др. (в том числе, характерные для «синдрома канальцевой дисфункции» (синдром Фанкони, почечные тубулярные ацидозы, синдромы Барттера и Гительмана, нефрогенный несахарный диабет и др.)

Стойкое снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 кв. м

При отсутствии других маркеров повреждения почек

Патоморфологические изменения в ткани почек, выявленные при прижизненной нефробиопсии

Должны приниматься во внимание изменения, несомненно, указывающие на «хронизацию» процесса (склеротические изменения почек, изменения мембран и др.)

Трехмесячное ограничение (критерий «стойкости») в качестве временного параметра определения ХБП было выбрано потому, что в данные сроки острые варианты развития дисфункции почек, как правило, завершаются выздоровлением или приводят к очевидным клинико-морфологическим признакам хронизации процесса.

СКФ менее 60 мл/мин свидетельствует о возможности развития ХПН без клинико-лабораторных признаков почеч­ного заболевания. Это значение СКФ выбрано ввиду соответ­ствия гибели более 50% нефронов. При этом креатинин кро­ви может находиться в пределах верхней границы нормы. В связи с этим для выявления ХБП применяются форму­лы расчета СКФ, например, в педиатрической практике Шварца и Конегена.

клиренс креатинина (мл/1,73м2 в мин) — 48,4 х рост в см / креатинин крови (мкмоль/л).

У мальчиков старше 13 лет используется коэффициент 61,6, Нормальная скорость СКФ у детей и подростков представлена в табл. 2.

Нормальная СКФ у детей и подростков

Новорожденные (< 34 нед. гестации)

Новорожденные (> 34 нед. гестации)

Использование только концентрации креатинина в сыворотке крови с целью оценки функции почек недопустимо. Это определяется тем, что взаимосвязь концентрации креатинина и СКФ нелинейная, поэтому на ранних стадиях ХБП при очень близких значениях уровней сывороточного креатинина величины СКФ могут различаться почти в 2 раза. В свя­зи с этим СКФ является гораздо более чув­ствительным показателем функционального состояния почек.

Ситуации, в которых использование расчетных методов оценки СКФ не приемлемо:

· нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей);

· выраженные истощение и ожирение (ИМТ<15 и >40 кг/м2);

· заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии);

· параплегия и квадриплегия;

· быстрое снижение функции почек (острый и быстропрогрессирующий нефритические синдромы);

· перед назначением нефротоксичных препаратов;

· при решении вопроса о начале заместительной почечной терапии;

· больные с почечным трансплантатом.

При таких обстоятельствах необходимо воспользоваться стандартным измерением клиренса эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева) или другими клиренсовыми методами.

До 30 лет СКФ составляет в среднем 125 мл/1,73 м 2 /мин, затем начинает снижаться на 1 мл/мин ежегодно. При наличии артериальной гипертензии, ХПН потеря СКФ может достигать 4-6, а развитие диабетической болезни почек сопровождается уменьшением СКФ до 12 мл/мин/год.

Стадии ХБП у детей представлены в табл. 3.

Стадии ХБП и ХПН у детей

СКФ, мл/мин/1,73 м 2

Максимальная плотность мочи

К ХБП 1-2-й стадии можно отнести любое хроническое за­болевание с повреждением паренхимы почек и сохранной или незначительно сниженной СКФ (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, обструктивная нефропатия, пороки развития, ранние стадии диабетической нефропатии и т.д.). Именно на этих стадиях адекватное специфическое лечение конкретного заболевания может полностью предотвратить развитие почеч­ной недостаточности.

3-5-я стадии ХБП соответствуют ХПН. При наступлении ХПН прогрессирование ее до терминальной стадии неизбеж­но. Терапевтическая тактика при ХБП 3-5-й стадии меньше за­висит от характера первоначально имевшейся патологии и должна быть направлена на замедление прогрессирования ХПН, профилактику сердечно-сосудистой патологии и обес­печение нормального роста и развития ребенка.

Согласно Национальным рекомендациям «Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению» (2011), разработанным для взрослых пациентов, у каждого больного с ХБП следует выполнять исследование уровня альбуминурии/протеинурии, поскольку этот показатель имеет большое значение для диагностики ХБП, оценки прогноза ее течения, риска сердечно- сосудистых осложнений, а также выбора тактики лечения.

Для оценки альбуминурии/протеинурии определяют ее уровень в суточной моче или отношение альбумин/креатинин или общий белок/креатинин в разовой, предпочтительно утренней, порции мочи. Исследование экскреции альбумина с мочой следует проводить при уровне протеинурии < 0,5 г/сутки (или ее эквивалента по определению отношения общий белок/креатинин).

Одновременная оценка двух основных показателей — СКФ и альбуминурии/протеинурии – занимает центральное место в первичной диагностике ХБП также и потому, что эти показатели используются для определения прогноза, контроля течения и/или темпов прогрессирования на фоне терапии.

Ранние (1-2-я) стадии ХБП протекают бессимптомно, а явные клинические проявления, так же как и изменения картины органа при его визуализации, как правило, указывают на далеко зашедший процесс. В клинической практике при отсутствии любых других признаков хронического повреждения почек повышенный уровень альбуминурии может быть единственным показателем, позволяющим подтвердить наличие субклинического течения ХБП. В особенности это касается медленно развивающихся почечных процессов, таких как сосудистые поражения почек в результате артериальной гипертензии и диабета, и является принципиально важным для осуществления мер по вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений и прогрессирования ХБП.

Альбуминурия/протеинурия в концепции ХБП-K/DOQI рассматривается как маркер ренальной дисфункции и отражает следующие патофизиологические сдвиги:

· повышение проницаемости клеточных мембран (размер – селективность, заряд – селективность);

· изменения транспортных процессов в проксимальных канальцах;

· повышение гемодинамической нагрузки на клубочек;

· наличие системной и ренальной эндотелиальной дисфункции;

· выраженность склерозирования гломерул и фиброзирования интерстиция почек вследствие нарушений процессов транспорта белка в клубочках и канальцах с последующей активацией экспрессии профибротических цитокинов.

Учитывая все это, альбуминурию можно и нужно считать кардинальной интегральной характеристикой ХБП, а не только ее «маркером».

В настоящее время за нижнюю границу нормы экскреции альбумина почками считают 10 мг/сут (или 10 мг альбумина/г креатинина), поскольку уровень экскреции альбумина с мочой в диапазоне 10-29 мг/сут отчетливо ассоциируется с повышением рисков общей и сердечно-сосудистой смертности. На Лондонской конференции KDIGO (2009) были оставлены текущие градации выраженности альбуминурии («стадии альбуминурии») – <30 мг альбумина/г креатинина, 30-299 мг/г, >300 мг/г. Для описания градаций мочевой экскреции альбумина (МЭА) предложено использовать определения «оптимальный» (<10 мг/г), «высоконормальный» (10-29 мг/г), «высокий» (30-299 мг/г), «очень высокий» (300-1999 мг/г) и «нефротический» (>2000 мг/г). Использование терминов «нормоальбуминурия», «макроальбуминурия», «микоальбуминурия» нежелательно.

В 2008 году было рекомендовано 3-ю стадию ХБП у взрослых пациентов разделять на две подстадии (3а и 3б) и применять следующую стратификацию тяжести ХБП по уровню СКФ (табл. 4), которая пока еще не нашла применения в педиатрической практике.

Стратификация стадий ХБП по уровню СКФ у взрослых

Характеристика функции почек

Высокая и оптимальная

Терминальная почечная недостаточность

Соответствующие изменения были внесены в МКБ-10, в которой устаревший термин «хроническая почечная недостаточность» был заменен на термин «хроническая болезнь почек» (код №18). Коды №18.1-№18.5 следует использовать для обозначения стадий ХБП (табл. 5).

Соответствие стадий ХБП кодировке МКБ-10 (с изменениями от октября 2007 г.)

Код МКБ-10 (с поправками от октября 2007 г.)**

ХБП 1-й стадии, повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ (>90 мл/мин)

ХБП 2-й стадии, повреждение почек с незначительно сниженной СКФ (60-89 мл/мин)

ХБП 3-й стадии, повреждение почек с умеренно сниженной СКФ (30-59 мл/мин)

ХБП 4-й стадии, повреждение почек с выраженным снижением СКФ (15-29 мл/мин)

ХБП 5-й стадии, хроническая уремия, терминальная стадия заболевания почек (включая случаи ЗПТ (диализ и трансплантацию))

* — для обозначения этиологии ХБП следует использовать соответствующие коды заболеваний

**- кодом №18.9 обозначаются случаи ХБП с неуточненной стадией

В любом случае ХБП следует стремиться к идентификации конкретной этиологической причины (или причин) развития повреждения почек (нозологии). В исключительных случаях диагноз ХБП может быть установлен без детализации (диагностики) ее причины или до проведения окончательной диагностики, или когда диагноз почечного заболевания не удается установить, несмотря на тщательно проведенное обследование.

Этиология ХБП у детей. В отличие от взрослых, у которых преоб­ладающими причинами ХБП являются сахарный диабет и артериальная гипертензия, для детского возраста характерны врожденные заболевания.

Состояния, способствующие развитию ХБП у детей:

— поликистоз почек или другие генетические болезни почек;

— малая масса при рождении;

— ОПН в результате перинатальной гипоксемии или других острых повреждений почек;

— почечная дисплазия или гипоплазия;

— урологические аномалии, особенно обструктивные уропатии;

— пузырно-мочеточниковые рефлюксы (ПМР) с повторными ИМС и рубцеванием почек;

— острый нефрит или нефротический синдром в анамнезе;

— гемолитико-уремический синдром в анамнезе;

— капилляротоксикоз в анамнезе;

— системная красная волчанка;

— гипертензия в анамнезе, в частности в результате тромбоза почечной артерии или почечной вены в перина­тальном периоде.

Причины прогрессирования нефропатий:

1. Гиперфильтрация оставшихся неповрежденных нефро­нов с постепенным их выходом из строя.

2. Нарастающая протеинурия с выработкой агрессивных провоспалительных цитокинов.

3. Потеря функции подоцитов.

4. Ишемические изменения в почках.

5. Снижение клеточной биоэнергетики.

Любое тяжелое заболевание почек приводит к прогресси­рующему уменьшению числа функционирующих нефронов. С определенного момента механизмы прогрессирования пора­жения почек одинаковы при любом заболевании, будь то первичное гломерулярное поражение, тубулоинтерстициальный процесс или врожденные диспластические изменения паренхимы. Итог патологического процесса – гломерулярный склероз в сочетании со склерозом интерстиция, что представляет морфологический субстрат ХПН неза­висимо от ее причины.

В 1982 году В. Brenner et al. выдвинули гипотезу прогрессирования нефропатий, суть которой состоит в том, что гемодинамические процессы, происходящие в почке при прогрессировании нефропатии, сводятся к развитию гиперфильтрации в сохранившихся гломерулах, повышению внутриклубочкового давления и по­степенному «выходу из строя» все большей массы функцио­нирующей почечной паренхимы. Центральным фактором ра­зыгрывающейся трагедии является АТII, обладающий выра­женными вазоконстрикторными, провоспалительными и просклеротическими свойствами. В про­грессировании наследственных и врожденных нефропатий важная роль отводится нарушению состояния клеточной био­энергетики в митохондриях клеток дистальных и прокси­мальных канальцев.

Большое значение в прогрессировании нефропатии имеет протеинурия. Повышенное попадание белка в канальцы вы­зывает увеличение продукции медиаторов воспаления, кото­рые действуют через активизацию гена NF-kp. Увеличение протеинурии приводит к токсическому воздействию на подоциты и нарушению их функции. Именно поэтому в отличие от эритроцитурии протеинурия любой степени, начиная с микроальбуминурии, подлежит медикаментозному лечению.

Гипертензия усугубляет гиперперфузию и гиперфильтра­цию в сохранившихся нефронах.

Ожирение ассоциируется с гипертензией, альбуминурией и дислипидемией.

Курение оказывает крайне неблагоприятное воздействие на все звенья патогенеза формирования ХБП.

Семейные случаи ХБП указывают на существование гене­тической предрасположенности к прогрессирующим нефропатиям. Многочисленные исследования позволяют предпо­ложить связь ХБП с определенными вариантами (полимор­физмом) генов, кодирующих различные медиаторы прогрессирования ХБП, в том числе и компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Течение ранних стадий ХБП вариабельно и часто непред­сказуемо. В целом, для врожденных аномалий характерно бо­лее медленное прогрессирование до тХПН по сравнению с приобретенными гломерулопатиями. Особенностью течения ХБП у детей является нелинейное снижение функции почек, при этом критической точкой прогрессирования считается препубертат. В течение ХБП у детей можно выделить три периода: инициальный (длительностью примерно 3 года, сопровождающийся медленным улучшением функции почек), период стабильной функции почек (у 50% детей его продолжитель­ность составляет 8 лет) и период прогрессивного снижения функции почек с исходом в тХПН. Хотя за последние десятилетия произошло существенное увеличение долгосрочного выживания детей и подростков с тХПН, в развитых странах общая (на диализе и после транс­плантации) 10-летняя выживаемость достигает лишь 80% и летальность по возрастам все еще в 30-150 раз выше, чем сре­ди детей без тХПН.

Диализ связывается с заметно более высоким риском смерти по сравнению с почечной трансплантацией, поэтому пациенты, длительно ожидающие трансплантации, имеют худший прогноз. В нашей стране все еще недостаточна обеспеченность де­тей и взрослых заместительной почечной терапией (ЗПТ) всех видов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки), что существенно отягощает прогноз для больных ХБП.

Терапевтическая тактика при ХБП. В начальных стадиях ХБП терапевтическая тактика направлена на лечение основного заболевания и снижение скорости прогрессирования почечной дисфункции. В 3-й стадии необходима терапия основных нарушений (анемия, костные изменения и др.) еще до развития клинических симптомов. Нужно убедиться, что плановые вакцинации проведены в полном объеме. В дополнение необходимо провести вакцинации против гепатата В и, по воз­можности, против пневмококка. В 4-й стадии все мероприятия, предназначенные для 3-й стадии, должны быть продолжены. У детей с относительно быстрым прогрессированием почечного процесса, когда достижение тХПН предполагается в течение до 1 года, необхо­димо разработать и обсудить с родителями дальнейшую терапевтическую так­тику (гемодиализ или перитонеальный диализ с последующей трансплантацией или додиализная трансплантация). Если планируется проведение гемодиализа, необходимо наложение артериовенозной фистулы за 1-3 месяца до предполагае­мых сроков ее начала. Целесообразно уже в этой стадии начать исследования по протоколу подготовки к трансплантации. Необходимо убедиться, что состояние мочевого пузыря позволяет провести трансплантацию.

В 5-й стадии дети нуждаются в ЗПТ диализом.

Ренопротекция. Применение ренопротекции предусматри­вает ряд мер сопроводительной терапии, способствующих возможно более долгому сохранению функции почек, а в случае развившейся ХПН — поддержанию их остаточной функции. Важной составной частью нефропротективной стратегии является приобретение умения жить с ХБП («Нефрошколы» в поликлиниках и нефрологических стационарах). Нефропротективная стратегия включает немедикаментозный комплекс (лечебное питание, формирование пищевых при­оритетов, режимные моменты, избавление от вредных привычек — курения, контроль за массой тела, устранение необос­нованных лекарств, рентгеноконтрастных исследований, профилактика ОРВИ, лечение хрониче­ских очагов инфекции) и воздействие на этиологические факторы: антимикробная, противовирусная терапия, элими­нация из организма вредных химических веществ, устранение факторов, вызывающих ишемию почечной ткани. В связи с этим уже на ранних стадиях ХБП необходимо назначение хелаторов, сорбентов, антиоксидантов и мембраностабилизаторов, особенно при неблагоприятной экологической ситуации: альганата, полифепама, смекты и др.; канефрона, хофитола, витаминов А, Е, бетакаротина; кудесана, элькара; коррекция дисметаболических нарушений.

Очень важна ранняя диагностика рефлюкс-нефропатии: инструментальное исследование (УЗИ), своевременная госпи­тализация в специализированные отделения.

При выборе дозы иАПФ в целях нефропротекции и воз­действия на внутриклубочковую гипертензию назначаются минимальные дозы эналаприла 1,25-2,5 мг/сут. Длительность лечения может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от клинической ситуации. Оптимальное лечение ХБП тормозит ее прогрессирование.

Неблагоприятные исходы хронической почеч­ной патологии часто можно предотвратить путем своевремен­ного выявления и лечения. Ранние стадии ХБП можно выявить обычными лабораторными тестами.

Скрининг на ХБП проводится при:

— врожденных пороках развития почек;

Методы скрининга хронической болезни почек:

— экспресс-тест на протеинурию;

— экспресс-тест на эритроцитурию, лейкоцитурию;

— при отсутствии протеинурии у пациентов с сахарным диабетом и АГ-тест на микроальбуминурию;

— при протеинурии — определение отношения общий белок/креатинин в анализе мочи;

— при выявлении эритроцитурии или лейкоцитурии — микроскопия осадка мочи;

— определение СКФ с использованием формулы Шварца.

При отсутствии изменений у детей из группы риска каждые 1-3 года проводится повторное обследование. При выявлении отклонений от нор­мы пациент госпитализируется в специализированный нефрологический стационар для обследования и подбора терапии с дальнейшим наблюдением у нефролога.

Примеры формулировки диагноза:

· Аномалия развития почек: частичное удвоение лоханки правой почки. ХБП 1-й стадии.

· Сахарный диабет 2-го типа. Диабетическая нефропатия. ХБП 2-й стадии.

· Фокально-сегментарный гломерулосклероз. Нефротический синдром. ХБП 3-й стадии.

· IgA-нефропатия. Изолированный мочевой синдром. ХБП 1-й стадии.

· Мембранопролиферативный гломерулонефрит. ХБП 5-й стадии (постоянный гемодиализ с 12.05.2010).

1. Детская нефрология: практическое руководство / под ред. Э. Лойманна, А.Н. Цыгина, А.А. Саркисяна. – М.: Литтера, 2010. – 400 с.

2. Игнатова М.С. Актуальные проблемы нефрологии детского возраста в начале XXI века / М.С. Игнатова // Педиатрия. – 2007. – Т. 86, № 6. – С. 6-14.

3. Игнатова М.С. Новое в нефрологии: хронические болезни почек / М.С. Игнатова // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: материалы VII Российского конгресса. – М., 2008. – С. 209-215.

4. Игнатова М.С. Современные представления о заболеваниях почек в детском возрасте/ М.С. Игнатова // Современные технологии в педиатрии и дет­ской хирургии: материалы VIII Рос­сийского конгресса. – М., 2009. – С. 178-183.

5. Клинико-функциональные параллели при хронической болезни почек у детей / Т.В. Сергеева и [др.] // Педиатрическая фармакология. – 2012. – № 4. – С. 64-68.

6. Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации — общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза / Н.А. Мухин // Терапевтический архив. – 2007. – № 6. – С. 5-10.

7. Рекомендации Научно-исследовательского института нефрологии Санкт-Петербургского Государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова: определение, классификация, диагностика и основные направления профилактики хронической болезни почек у взрослых / Смирнов A.B. и [др.] // СПб.: Левша. Санкт-Петербург, 2008. – 51 с.

8. Томилина Н.А., Бикбов Б.Т. Эпидемиология хронической почечной не­достаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести / Н.А. Томилина, Б.Т. Бикбов // Терапевтический архив. – 2005. – № 6.

9. Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению (проект): национальные рекомендации. Нефрология. – 2011. – № 3.

10. Шилов Е.Н. Хроническая болезнь почек / Е.Н. Шилов, В.В. Фомин, М.Ю. Швецов // Терапевтический архив. – 2007. – № 6. – С. 75-78.

11. Brenner В. The history and future of renoprotection / B. Brenner // Kidney Int. – 2003. – № 64. – P. 1163-1168.

12. Hogg R.J. National Kidney Foundation's Kidney Disease Out­comes Quality Initiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and' adolescents: evaluation, classification and stratis-faction / R.J. Hogg, S. Furth, K.V. Lemeley // Pediatrics. – 2003. – III (6). – P. 1416-1421.

13. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Dis­ease: Evaluation, Classification and Stratification. National Kidney Foundation. USA, 2002.

Иванова Ирина Евгеньевна

заведующая кафедрой педиатрии АУ Чувашии «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии, доктор медицинских наук, профессор

428032, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Красная пл., д. 3

Тел.: +7 (8352) 62-66-37; факс: +7 (8352) 62-66-37

Head of pediatrics chair at AI of Chuvashia “Postgraduate Doctors’ Training Institute” HC SD Ministry, Doctor of Medicine, professor

Krasnaya sq., 3, Cheboksary, the Chuvash Republic, 428032

Теl: +7(8352) 62-66-37; fax: +7 (8352) 62-66-37

CHRONIC KIDNEY DISEASE IN CHILDREN AND ADOLESCENTS

Here is the uptodate data on chronic kidney disease in children, the classification of the disease according to its stages and the glomerular filtration rate, risk factors, methods of diagnostics, treatment and prevention were presented.

Keywords: chronic kidney disease, children, adolescents, diagnostics, treatment, prevention.

© Все права защищены. Использование материалов без письменного согласия — запрещено.

Источник: http://giduv.com/journal/2013/2/xronicheskaja_bo

Ссылка на основную публикацию