Ферменты в крови при инфаркте миокарда

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

ИССЛЕДОВАНИЕ ФЕРМЕНТОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ С ЦЕЛЬЮ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

У больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови повышается активность аспертатаминотрансферазы (АсАТ). Это происходит потому, что при инфаркте миокарда нарушается функция клеточных мембран и фермент, в норме содержащийся внутри клетки, в значительном количестве поступает в общий кровоток. При инфаркте миокарда в сыворотке крови повышается активность и ряда других ферментов (энзимы), содержащихся в миокарде и высвобождающихся из пораженной ткани.

В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Степень максимального увеличения активности фермента зависит от его содержания в пораженном органе, размера поражения и некоторых других факторов.

Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития. Наиболее широкое распространение для диагностики острого инфаркта миокарда получило исследование АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфотазы (КФК).

Обычно при инфаркте миокарда повышение активности АсАТ в сыворотке крови можно определить уже через 8-12 часов после начала ангинозного приступа. Максимальный ее подъем наблюдается на вторые сутки (через 18-36 часов от начала заболевания). Затем происходит постепенное снижение до нормального уровня к 3-7-му дню.

В определенной мере длительность гиперферментации зависит от величины, которой она достигла. Последнее относится и к другим ферментам.

Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24-48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5-му дню и постепенно снижается до исходного уровня к 8-15-му дню.

Повышение активности КФК можно отметить уже через 6-8 часов заболевания, наибольший ее подъем — к концу первых суток, постепенная нормализация происходит к 3-4-му дню.

Перечисленные тесты обладают невысокой специфичностью. Иными словами, активность этих ферментов в сыворотке крови может быть повышенной не только при инфаркте миокарда, но и в ряде других случаев.

Во-первых, это обусловлено тем, что выход ферментов из миокарда в кровь может иметь место не только при инфаркте, но и других поражениях сердца (перикардит, миокардит и пр.).

Во-вторых, повышение активности этих ферментов в крови можно наблюдать и при поражении других органов, так как они тоже содержат эти ферменты.

В большинстве случаев удается отметить увеличение активности тех ферментов, которыми особенно богат пораженный орган. Практически чрезвычайно важно знать те случаи, когда возможны ложнопозитивные результаты ферметивных тестов инфаркта миокарда.

Активность АсАТ может повышаться при застойной сердечной недостаточности кровообращения, при миокардитах, перикардитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Гиперферментемия наблюдается и при пароксизмальных тахикардиях, длящихся более 30 минут с частотой сердечных сокращений более 140 в минуту.

Активность ЛДГ сыворотки крови может значительно увеличиваться при гемолизе, при лейкозах и некоторых видах анемий, острых и хронических поражениях печени и почек, новообразованиях, стромбоэмболии легочной артерии, миокардитах, тиреотоксикозе, катетеризации сердца, а также после значительной физической нагрузки.

Определение активности КФК — высокочувствительный, но тоже далеко не специфичный диагностический тест острого инфаркта миокарда. Кроме миокарда, КФК содержится в значительном количестве в скелетной мускулатуре, мозге, щитовидной железе.

Для уточнения диагностики в некоторых случаях полезно исследовать активность не одного, а нескольких ферментов, обладающих различными свойствами и содержащихся в различных органах.

Существенным шагом вперед является исследование изоэнзимов ЛДГ. Известно пять изоэнзимов ЛДГ. Они пронумерованы в соответствии со скоростью их миграции при электрофорезе. Первым назван самый быстрый, а пятым — самый медленный изоэнзим. Для каждого органа характерно определенное соотношение изоэнзимов ЛДГ — так называемый изоэнзимный профиль, или спектр, ЛДГ. Хотя практически каждый орган содержит все пять изоэнзимов, их профиль достаточно специфичен и стабилен. Например, в сердце содержится в основном ЛДГ1, в легких — ЛДГ2 и ЛДГ3, в печени — ЛДГ4 и ЛДГ5.

При остром инфаркте миокарда в сыворотке в первую очередь повышается активность ЛДГ, что является не только более ранним, специфичным, но и более чувствительным тестом острого некроза миокарда, так как нередко определяется у тех больных, у которых общая активность ЛДГ не превышает верхней границы нормы.

Исследование изоэнзимного профиля ЛДГ в сыворотке крови не только существенно увеличивает информационную ценность этого теста при дифференциальной диагностике между инфарктом миокарда и другими формами коронарной недостаточности, но и позволяет уточнить диагноз острого инфаркта миокарда на фоне аритмий и перикардита, после электроимпульсной терапии и при наличии других осложнений.

Многие прочие заболевания, при которых повышается общая активность ЛДГ, также могут быть успешно отдифференцированы от острого инфаркта миокарда ибо характеризуются увеличением активности за счет медленных изомеазитов. Если же в дальнейшем на таком фоне развивается инфаркт миокарда, это может быть определено по увеличению фракции ЛДГ1, даже если общая ее активность не изменяется.

Особый интерес представляют результаты изучения изоэнзимного спектра КФК. Увеличение активности КФК в крови является доказательством повреждения миокарда.

Исследование ферментативной активности сыворотки крови является важным вспомогательным методом распознания инфаркта миокарда. Отсутствие повышения активности ферментов сыворотки не исключает инфаркта миокарда, и ее увеличение не может быть правильно интерпретировано только с учетом клинической картины заболевания и в сопоставлении с данными, полученными другими методами диагностики.

Исследование ферментативной активности крови -перспективный метод прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда. Для этой цели используют определение ферментативной активности КФК.

Общее количество фермента, поступающее в кровоток из области некроза, может быть определено при исследовании его активности в серии проб крови на основании разработанной модели с учетом скорости выхода фермента из некротизированного миокарда в общий кровоток, скорости исчезновения его из крови, доли миокардиального фермента, инактивирующегося на месте, и объема, в котором распределяется высвободившийся из некротизированного миокарда фермент.

Величина некроза миокарда может быть выражена в грамм-эквивалентах КФК. Один грамм-эквивалент КФК — это такое количество ткани, из которого выходит такое же количество КФК, как из 1 г полностью некротизированного миокарда. Существенным практическим минусом этого метода является низкая специфичность самого теста.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Из всех вспомогательных методов обследования, применяющихся для уточнения диагноза инфаркта миокарда, наиболее важное место принадлежит электрокардиографии, которая позволяет судить о локализации инфаркта, его обширности, давности.

Очаг поражения миокарда при инфаркте миокарда состоит из зоны некроза и прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.

Зона некроза выражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения — смещением интервала S-T, зона ишемии -изменением зубца Т.

В здоровом сердце электрический потенциал периода деполяризации, регистрируемый внутрисердечно, имеет вид одного отрицательного зубца QS, а со стороны наружной поверхности сердца — положительного комплекса QRS, то есть в период прохождения волны возбуждения от субэндокардиальных и субэпикардиальных слоев миокарда отрицательный внутриполостной потенциал трансформируется в положительный.

При инфаркте миокарда очаг некроза является электрически невозбудимым и через него, <как через открытое окно>, передается на поверхность отрицательный внутриполостной потенциал.

При транмуральном инфаркте миокарда регистрируется зубец QS. Если же над областью инфаркта сохранился слой здоровой мышечной ткани или при трансмуральном инфаркте внутри очага некроза имеется живая мышечная ткань, то регистрируется зубец QRS, при этом величина зубца R уменьшается.

Главным электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда (некроза) является появление широкого и глубокого зубца Q. Продолжительность зубца Q при этом 0,04 с и больше в отведениях от конечностей и больше 0,025 с в левых грузных отведениях.

Зубец Q считается глубоким, если его амплитуда больше 25% амплитуды зубца R в III и аVF отведениях и больше 15% амплитуды зубца R в левых грудных отведениях.

Обычно зубец Q появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда. В последующие сутки он может стать более глубоким, в дальнейшем на протяжении многих месяцев, а иногда всю жизнь стойко регистрируется по крайней мере в 1-2 отведениях.

В ряде случаев зубец Q в дальнейшем уменьшается или даже исчезает. Возможно, это связано с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон, окружающих очаг некроза или рубца или находящихся внутри него. Чаще это имеет место при небольших очаговых изменения миокарда.

При обширных инфарктах миокарда зубец Q может исчезнуть в отведениях, отражающих зоны очага поражения, граничащих со здоровым миокардом. Зубец Q является самым стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.

Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала S-T, который сливается с зубцом Т. Смещение интервала S-T является весьма характерным для инфаркта миокарда и наиболее ранним электрокардиографическим признаком его. Обычно оно предшествует появлению зубца Q.

Характерный признак инфаркта миокарда — дискордантность смещения интервала S-Т. В отведениях, расположенных над областью инфаркта, он смещается кверху от изоэлектрической линии, в отведениях, отражающих позиционно противоположные и здоровые участки миокарда, — книзу.

Приподнятость интервала S-T появляется уже в первые часы инфаркта миокарда, держится 3-5 дней, после чего он постепенно снижается до изоэлектрической линии, и формируется глубокий отрицательный <коронарный> зубец Т.

При обширных инфарктах миокарда приподнятость сегмента S-T может отмечаться более длительное время (до 1-2 недель). В некоторых случаях длительный подъем интервала S-T может быть отражением сопутствующего перикардита.

Если интервал S-T остается дугообразно приподнятым через 2 недели и позже после начала острого инфаркта миокарда, то следует иметь в виду возможность наличия электрокардиографических признаков аневризмы сердца (<застывшая> монофазная кривая).

Зона ишемии характеризуется изменениями со стороны зубца Т. В первые часы и дни инфаркта миокарда может наблюдаться увеличение амплитуды зубца Т в <информативных> отведениях, причем зубец Т сливается с приподнятым интервалом S-T. В дальнейшем, по мере уменьшения элевации сегмента S-T и приближения его к изоэлектрической линии, высота зубца Т уменьшается, и он становится отрицательным. Формируется характерный для инфаркта глубокий отрицательный, симметричный, с заостренной вершиной, коронарный рубец Т.

Формирование отрицательного Т начинается обычно через 3-5 дней от начала инфаркта миокарда, в некоторых случаях задерживается до 2-3 недель. Сформировавшийся коронарный зубец Т стойко сохраняется много месяцев, а иногда и лет. В дальнейшем у большинства больных он становится положительным. Коронарный зубец Т можно рассматривать лишь как относительно стойкий признак перенесенного инфаркта миокарда.

Таким образом, для инфаркта миокарда характерны не только изменения комплекса QRS, сегмента S-T и зубца Т, но и определенная динамика, последовательность изменений, переход монофазной кривой в двухфазную.

При благоприятном течении инфаркта миокарда наблюдается довольно быстрая (10-20 дней) динамика ЭКГ с формированием двухфазной кривой.

При неблагоприятном течении инфаркта формирование двухфазной кривой задерживается, поэтому очень важно снимать электрокардиограмму повторно и достаточно часто. В первые дни болезни это следует делать ежедневно (независимо от мониторного наблюдения). Сопоставление ЭКГ в динамике позволяет судить о течении болезни, ходе процессов рубцевания, репаративных процессов.

Применение общепринятых 12 отведений позволяет осуществить топическую диагностику инфаркта миокарда. По локализации поражения различают инфаркты передней стенки, нижней или заднедиафрагмальной, задневерхней (или собственно задней), верхушки, боковой и переднеперегородочной области левого желудочка сердца.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхушки) характерны изменения электрокардиограммы в отведениях I, II, аVL и V2-V4, для инфаркта диафрагмальной области — во II, III и aVF, для инфаркта боковой области — в I, аVL и V5-V6. При поражениях в области перегородки изменения наблюдаются в отведениях V1-V2-3, причем эти изменения характерны для поражения переднего отдела межжелудочковой перегородки.

При изолированном поражении заднего отдела межжелудочковой перегородки четких признаков инфаркта миокарда в правых грудных отведениях не отмечается.

Изолированные поражения какого-либо одного отдела сердца встречаются редко, обычно в очаговый процесс вовлекаются смежные области левого желудочка, поэтому характерные для инфаркта миокарда изменения наблюдаются в отведениях I, II, аVL и V1-4.

При распространении переднеперегородного инфаркта миокарда на боковую стенку левого желудочка, кроме указанных выше отведений, наблюдаются характерные изменения в отведениях V5-6. При сочетании диафрагмального инфаркта с инфарктом боковой стенки изменения имеют место во II, III, аVF и V5-6 отведениях. Наблюдаются и другие сочетания локализации инфаркта миокарда.

При некоторых локализациях инфаркта миокарда электрокардиографическая диагностика затруднена. Приходится использовать дополнительные отведения или ориентироваться на так называемые реципрокные изменения, то есть изменения комплекса QRS и зубца Т в отведениях, отражающих непораженную, противоположную зоне некроза область сердца.

Так, при инфаркте миокарда в верхнем отделе боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт) характерные изменения регистрируются только в отведениях аVL, в левых грудинных отведениях, снятых на обычном уровне, изменения не выявляются. Лишь расположение электродов на два ребра выше (на уровне второго-третьего межреберья) позволяют обнаружить типичные для инфаркта миокарда изменения в V4-6 отведениях. Но даже с применением дополнительных отведений выявление на ЭКГ признаков высокого бокового инфаркта представляет трудности и требует динамического электрокардиографического наблюдения.

При затруднительном или верхнезаднем инфаркте миокарда диагноз можно поставить только по реципрокным признакам, то есть по увеличению амплитуды зубцов R и Т в отведениях V1-2 или смещению сегмента ST в отведениях V1-2(3) книзу от изоэлектрической линии.

Зубец Q не регистрируется ни в одном из общепринятых отведений. Лишь в дополнительных отведениях V7-9 можно выявить зубец Q и отрицательный зубец Т.

Электрокардиографическую картину верхнезаднего инфаркта трудно отличить от таковой при гипертрофии правого желудочка сердца. Однако при гипертрофии правого желудочка высокий зубец Rv1-2 обычно сочетается со сглаженным или отрицательным зубцом Тv1-2, а не высоким, положительным, что имеет место при заднебазальном инфаркте.

Последний диагностический критерий представляется малоубедительным, и некоторые авторы полагают, что на основании ЭКГ нельзя с уверенностью дифференцировать верхнезадний инфаркт от гипертрофии правого желудочка. В этих случаях необходимо учитывать всю клиническую картину заболевания и данные векторкардиографии.

При обширных симметричных инфарктах, например, одновременном поражении передней и задней стенок левого желудочка, трудно диагностировать инфаркт миокарда. В этих случаях признаки инфаркта задней стенки на ЭКГ выявляются в том случае, если свежие очаговые изменения в передней стенке ограничиваются субэндокриальным слоем.

При обширном трансуральном инфаркте миокарда передней стенки признаки одновременного поражения задней стенки на ЭКГ не регистрируются. В этих случаях на одновременное поражение задней стенки может указывать отсутствие рецикропного увеличения амплитуды зубцов R и Т в III и аVF отведениях. Наоборот, небольшая амплитуда комплекса QRS (зубец rS) в I, аVL, V3-4 отведениях при обширном диафрагмальном инфаркте может говорить об одновременном поражении передней стенки левого желудочка.

Затруднена электрокардиографическая диагностика и при субэпрокардиальном инфаркте миокарда, так как о некрозе данной локализации можно судить лишь по косвенным признакам, указывающим на повреждение и ишемию.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда отмечается резкое снижение сегмента S-T и отрицательный зубец Т в нескольких отведениях. С большей или меньшей уверенностью говорить о субэндокардиальном инфаркте можно только в тех случаях, когда в остром периоде хотя бы в одном отведении обнаруживаются черты монофазности желудочкового комплекса при смещении вниз комплекса S-T, сливающегося с зубцом Т. Зубец Q при субэпикардиальном инфаркте не образуется.

Для субэпикардиального инфаркта миокарда характерен подъем интервала S-T с формированием в дальнейшем отрицательного коронарного зубца Т.

При сопоставлении с ЭКГ, снятой до инфаркта, можно отметить уменьшение величины зубца R. При этом может регистрироваться разный по величине, иногда небольшой, зубец Q.

При нетрансмуральном инфаркте миокарда, когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, патологический зубец Q может отсутствовать, даже если инфаркт достаточно распространенный.

В этих случаях отмечается низкий зубец R и глубокий зубец Т в отведениях, положительный электрод которых расположен над областью инфаркта.

Решающую диагностическую роль играет динамика изменения сегмента S-T и зубца Т. Имеет место приподнятость или снижение сегмента S-T, дугообразность его с формированием глубокого коронарного зубца Т.

Зубец Т остается отрицательным 3-4 недели и более после прекращения болевого приступа. Этим он отличается от отрицательного зубца Т при ишемии без развития некротического очага, когда он остается положительным уже через несколько часов или дней после приступа.

Однако и при интрамуральном инфаркте динамические наблюдения за ЭКГ позволяют обнаружить появление зубца Q в более поздние сроки.

При некоторых нарушениях ритма и проводимости, например пароксизмальной желудочковой тахикардии, по ЭКГ трудно определить инфаркт миокарда из-за деформации желудочковых комплексов.

В этих случаях для постановки диагноза решающее значение имеет клиническая картина болезни и характер изменений ЭКГ после купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Блокада ножек пучка Гиса затрудняет электрокардиографическую диагностику инфаркта миокарда, особенно блокада левой ножки.

Блокада правой ножки Гиса затрудняет определение инфаркта миокарда в меньшей степени, так как при этом виде блокады начальная часть комплекса QRS (зубец Q) не изменена.

При возникновении инфаркта на фоне блокады правой ножки пучка Гиса появляется глубокий зубец Q в отведениях, отражающих область инфаркта.

Комплекс QRS имеет форму не QS, a QR в правых грудинных отведениях при переднеперегородочном инфаркте и в III и аVF отведениях при диафрагмальном инфаркте, даже если инфаркт трансмуральный. Зубец R в этих случаях отражает возбуждение правого желудочка, а не субэпикардиальных слоев инфарцированного левого желудочка.

Очень трудна ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда передней стенки при блокаде левой ножки пучка Гиса. Достоверные признаки инфаркта в этом случае — зубец Q в I, аVL и V5-6 отведенных или его эквиваленты — зубец rS и инцизура на восходящем колене зубца R — регистрируются редко.

Косвенный признак очагового поражения — нарушение закономерности изменения величины зубца R в последовательных грудных отведениях. Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно нарастание амплитуды зубца R от правых к левым грудным отведениям. Отсутствие этого нарастания или уменьшение величины зубца R справа налево (от V2 к V4-5) — так называемый регресс зубца Rv2-5 — может говорить о наличии инфаркта миокарда передней стенки.

При соответствующей клинической картине уже уменьшение смещения сегмента S-Т вниз, исчезновение отрицательного зубца Т или появление положительного зубца Т, особенно при динамическом наблюдении за ЭКГ, может указать на развитие свежих очаговых изменений в миокарде. В таких сложных сомнительных случаях особенно необходимо сопоставление полученных электрокардиографических данных с клинической картиной болезни.

Затруднена ЭКГ-диагностика при повторных инфарктах миокарда. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах разнообразны и зависят от многих факторов, в частности, от количества перенесенных инфарктов миокарда, величины и локализации рубцовых изменений и повторного острого инфаркта, длительности периода между инфарктами и др.

В отдельных случаях, когда электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда затруднена (повторные инфаркты миокарда, сочетанные инфаркты, некоторые локализации очага некроза, например верхнезадний инфаркт миокарда), существенную помощь оказывает векторкардиография.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ИБС

Многообразие форм ишемической болезни нередко вызывает диагностические трудности при их разграничении. В основе каждой из них лежит, как правило, болевой стенокардический синдром, хотя по характеру и интенсивности он различен при каждой форме. Нередко распознание только по этому признаку чрезвычайно затруднительно.

Боли в грудной клетке являются важным клиническим признаком, хотя причины этих болей могут быть совсем невинными, всегда необходимо исключить их сердечное происхождение. Стенокардия как проявление ИБС является наиболее частой причиной болевых ощущений в грудной клетке. Дифференциальный диагноз следует проводить с болевыми ощущениями, вызванными другими, более тяжелыми проявлениями ИБС, — в первую очередь с инфарктом миокарда.

Боли в грудной клетке миокардиального происхождения могут наблюдаться при пролапсе митрального клапана, аортальных пороках сердца, субаортальном стенозе, миокардитах различного генеза, при патологическом спортивном сердце, тонзилло-кардиальном синдроме и алкогольной кардиомиопатии.

Боли в грудной клетке аортального происхождения, как правило, являются проявлением таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и разрыв аорты.

Весьма часто боли в области сердца имеют психогенное происхождение, что наблюдается при нейроциркуляторной дистонии, гипервентиляционном синдроме, ряде невротических состояний.

Эндокринные сдвиги в организме нередко могут стать причиной кардиалгий, сопровождающихся изменениями зубца Т на ЭКГ, что часто является причиной ошибочной диагностики стенокардии и очаговых изменений миокарда. В первую очередь это относится к климактерической (дисгормональной) миокардиопатии, а также к нарушениям функции щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз).

Иногда боли могут иметь перкардиальное происхождение — у больных с постинфарктным синдромом, у перенесших травмы грудной клетки, а также при развитии перикардита любой иной (нетравматической) этиологии.

При дифференциальной диагностике болей в грудной клетке большое практическое значение имеют боли мышечного, костного и нервного происхождения. Среди них следует упомянуть грудинно-реберный артрит (синдром Титце), опоясывающий лишай, синдром скользящего ребра и шейно-грудной радикулит, патогенетически связанный с остеохондрозом шейного и грудинного отделов позвоночника, а также разнообразные поражения ребер и хрящей, миозиты и травматические поражения грудной клетки.

Дифференциальная диагностика стенокардии требует исключения заболеваний легких. Боли в грудной клетке могут быть проявлением тромбоэмболии ветвей легочной артерии с развитием тромбоэмболии ветвей легочной артерии с развитием инфаркта легких, а также признаком пневмоторакса, пневмопедиастегума или плеврита. Боли в грудной клетке также встречаются при бронхиальной астме, хроническом бронхите и первичной легочной гипертонии.

Причиной болевых ощущений в грудной клетке могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта, в особенности поражения пищевода (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофаниты, кардиоспазм, ахалазиция пищевода, язвенная болезнь, опухоли, заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника).

В рамках единой нозологической формы ИБС одной из самых ответственных задач является проведение дифференциальной диагностики между стенокардией и инфарктом миокарда. Каждый очередной приступ стенокардии может стать началом развития инфаркта миокарда, поэтому в случаях, когда приступ стенокардии имеет необычную длительность, интенсивность и не купируется нитроглицерином, врач должен заподозрить возможность инфаркта миокарда.

Боль при инфаркте миокарда длится более получаса, иногда несколько часов, волнообразно нарастая. У некоторых больных наблюдается ангинозный статус, когда интенсивные боли длятся 1-2 суток, уступая воздействию только наркотических анальгетиков или нейролептанальгезии.

Для инфаркта миокарда характерны нарушения сердечного ритма и проводимости, сердечно-сосудистая недостаточность разной степени выраженности — от незначительной одышки и общей слабости до кардиогенного шока.

Решающее дифференциально-диагностическое значение имеет выявление прямых признаков некроза миокарда, в первую очередь электрокардиографических и биохимических. Изменения ЭКГ проявляются характерными изменениями комплекса QRST, зависящими от локализации, размеров, глубины и сроков возникновения инфаркта миокарда.

Из биохимических показателей инфаркта миокарда важнейшее значение имеет исследование активности ряда ферментов в динамике в течение нескольких дней после болевого приступа. Наиболее специфично для инфаркта миокарда повышение активности ЛДГ1-фракции лактатдегидрагеназы и МВ-фракции креатинфосфокиназы.

Дифференциально-диагностические трудности чаще возникают у больных мелкоочаговым инфарктом миокарда, при котором изменения ЭКГ могут ограничиваться сегментом ST и зубцом Т. В этих случаях особенно важно четко сопоставить данные клиники, изменений ЭКГ и активности ферментов с определенным предполагаемым сроком возникновения некроза миокарда, что способствует гораздо более точной диагностике.

При определении генеза болей в грудной клетке часто в качестве дифференциально-диагностического критерия используют признаки перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ. Диагноз обычно ставят по наличию патологического зубца Q, для выявления которого иногда прибегают к записи ЭКГ в дополнительных отведениях, включая множественные.

Конечно, четкие признаки рубцовых изменений миокарда (подкрепленные или неподкрепленные данными анамнеза) при определенной клинике дают возможность предполагать наличие ИБС. Нужно, однако, учитывать, что патологический зубец Q не является специфическим признаком рубцовых изменений миокарда и может встречаться при ряде других патологических состояний.

Патологический зубец Q, указывающий на неравномерный мозаичный характер патологического процесса в миокарде, может выявляться при застойной кардиомиопатии и миокардите Абрамова-Фидлера. Он часто обнаруживается при гипертрофии и значительном расширении одного из желудочков, особенно при резко выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что характерно для недостаточности аортального клапана, дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофических кардиомиопатий (субаортальный стеноз, ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки).

Диагностика очаговых поражений миокарда встречает значительные трудности при наличии внутрижелудочковых блокад, которые могут вести к формированию патологических зубцов Q либо маскировать их, что наблюдается при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), блокадах его передневерхнего и задненижнего разветвления. Наконец, синдром WPW может вызвать значительные трудности при определении очаговых изменений миокарда рубцового характера, имитируя патологические зубцы Q в тех или иных отведениях или маскируя зубец Q при противоположно направленной волне дельта.

Боли в области сердца являются частым симптомом клапанных поражений сердца и кардиомиопатий. Жалобы на боли в области сердца часто предъявляют больные аортальным стенозом. На ранних стадиях заболевания они носят характер кардиалгии, а при выраженном аортальном стенозе возникают типичные приступы стенокардии.

Диагноз аортального стеноза ставят на основании характерного систолического шума (ромбовидного характера по фонокардиограмме), физикальных, рентгенологических и электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка.

Рентгенологически часто выявляется обызвествление аортального клапана. Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные эхокардиографического исследования. Если у больных стенокардией выслушивается систолический шум на аорте, необходимо проведение всех доступных диагностических исследований, направленных на выявление аортального стеноза. Выявление аортального стеноза не исключает одновременного наличия атеросклероза коронарных артерий. Аортальный стеноз у больного со стенокардией, сочетающийся с приступами сердечной астмы, имеет тяжелый прогноз.

У лиц молодого возраста необходимо проводить дифференциальную диагностику между клапанным стенозом устья аорты и гипертрофическим субаортальным стенозом, который в последние годы выявляется все чаще.

При субаортальном стенозе боли в области сердца возникают, как правило, на поздних стадиях заболевания. В отличие от клапанного стеноза, при субаортальном стенозе систолический шум является поздним, отсутствует постстенотическое расширение аорты и обызвествление аортального клапана. На ЭКГ часто отмечаются глубокие патологические зубцы Q в отведениях II, III и аVF, а также признаки гипертрофии левого желудочка.

Из неинвазивных методов исследования особенно важное значение имеет эхокардиография, которая позволяет выявить утолщение верхней части межжелудочковой перегородки более 1,5 см. В отличие от клапанного стеноза степень утолщения межжелудочковой перегородки превышает степень утолщения стенки левого желудочка.

При митральном пороке сердца больные нередко предъявляют жалобы на боли в области сердца, которые у некоторых неотличимы от стенокардии. Причиной этих болей может быть характерная для митрального стеноза легочная гипертензия, которая патологически связана с недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного правого желудочка. У некоторых больных болевые ощущения имеют невротическую основу, но наличие типичных приступов стенокардии с высокой степенью вероятности указывает на сопутствующее стенозирующее поражение коронарных артерий сердца, что подтверждается коронароангиографией.

При синдроме пролапса митрального клапана могут отмечаться боли в области сердца давящего или жгучего характера в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины. Значительно реже боли локализуются позади грудины или мечевидного отростка. Неинтенсивные боли могут продолжаться часами, усиливаясь после физических и эмоциональных нагрузок. В момент усиления боли могут охватывать всю область сердца. У части больных боли купируются нитроглицерином.

Боли часто сочетаются с нарушениями ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада). При аускультации у больных выявляется мезосистолический шум на верхушке, которому часто предшествует мезосистолический щелчок.

Важное значение для диагноза имеет эхокардиографическое исследование, позволяющее обнаружить выпадение в предсердие одной или обеих створок митрального клапана.

Установление диагноза пролапса митрального клапана не позволяет исключить одновременное наличие у больного коронарного атеросклероза.

Боли в области сердца являются самым частым и одним из ранних симптомов миокардита. Они носят разнообразный характер. В отличие от стенокардии длятся часами и сутками. В остром периоде болезни они могут меняться по интенсивности, но практически постоянны.

При постановке диагноза необходимо учитывать связь с перенесенной недавно инфекцией, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение обоих желудочков сердца. При более или менее длительном течении болезни обязательными симптомами миокардита являются кардиомегалия и сердечная недостаточность.

Дифференциально-диагностические трудности чаще возникают при нетяжелом поражении сердца, когда после перенесенной ангины, гриппа или другой инфекции появляются неприятные ощущения в области сердца, сопровождающиеся изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. У больных отмечается наклонность к тахикардии и одышке, выслушивается систолический шум. Чаще эти симптомы — проявления инфекционно-аллергического миокардита, которые постепенно претерпевают обратное развитие.

Близким по патогенезу является так называемый тонзилло-кардиальный синдром, который связывают с тонзиллогенным поражением симпатических узлов нервной системы и инфекционно-токсическим поражением гипоталамуса.

Для больных характерны жалобы на боли в области сердца (верхушка, слева от грудины), иррадиирующие в левую руку и лопатку и сочетающиеся с наличием симптомов вегетативного характера. У больных старших возрастных групп указанные симптомы в сочетании с изменениями зубца Т иногда приводят к ошибочному диагнозу мелкоочагового инфаркта миокарда и стенокардии.

Нужно учитывать, что колющие, давящие и ноющие боли в области сердца могут беспокоить квалифицированных спортсменов, если у них развивается состояние перетренированности. Выявление гипертрофии сердца, признаков перегрузки желудочков на ЭКГ дает основание заподозрить патологическое спортивное сердце. Прекращение тренировок улучшает состояние спортсменов. Наличие типичных приступов стенокардии напряжения позволяет заподозрить у них ИБС вследствие коронарного атеросклероза.

Боли в области сердца — частое явление у лиц, страдающих алкоголизмом. При этом часто ставят диагноз ИБС, а болевые ощущения расценивают как стенокардию. Затруднения в диагностике связаны с тем, что больные скрывают факт злоупотребления алкоголем.

Важное значение имеет динамическое наблюдение за ЭКГ. Усугубление признаков поражения миокарда в сочетании с одновременным обострением алкогольного гепатита, спровоцированного приемом алкоголя в больших дозах, подтверждает диагноз алкогольной кардиомиопатии. Многие сердечно-сосудистые расстройства у больных связаны с вегетативными нарушениями, которые проявляются весьма рано, еще до развития тяжелых поражений миокарда. Диагноз алкогольной кардиомиопатии не исключает одновременного наличия у больного ИБС.

За ИБС часто принимают кардиалгический синдром у больных нейроциркуляторной дистонией.

Кардиалгический синдром при нейроциркуляторной дистонии характеризуется длительностью и упорством. Боли в основном носят колющий или ноющий характер, локализуются главным образом в области верхушки сердца или во втором-четвертом межреберьях слева от грудины. Усиление кардиалгического синдрома связано с переутомлением, перенесенной инфекцией, менструальным циклом.

Боли купируются или уменьшаются от приема валокордина, валидола, седативных препаратов, при применении горчичников. При нейроциркуляторной дистонии наряду с кардиалгическим синдромом у больных удается выявить другие, тесно связанные с ним синдромы — тахикардиальный, невротический, вегетативно-дистонический, астенический, дыхательных расстройств.

Лица с нейроциркуляторной дистонией никогда не чувствуют себя полностью здоровыми, у них всегда выявляется один синдром или сочетание нескольких. Начало заболевания, как правило, связано со стрессовой ситуацией, реже — с инфекционным воздействием или с гормональной перестройкой.

Длительное существование сердечно-сосудистых расстройств при отсутствии четкой органической патологии сердца склоняет диагноз в пользу нейроциркуляторной дистонии. Изменения ЭКГ касаются только конечной части желудочкового комплекса при нормальных размерах сердца и нормальном положении зубцов Т, особенно в грудных отведениях.

Диагноз ИБС часто не обоснованно ставят при дисгормональной миокардиодистрофии, принимая болевые ощущения в области сердца за стенокардию, а изменения ЭКГ расценивая как мелкоочаговый инфаркт.

Дисгормональная миокардиострофия чаще возникает у женщин в преклимактерическом и климактерическом периоде. В этом периоде у них может возникнуть ИБС, что предопределяет важность дифференцирования обоих состояний. В ряде случаев дисгормональная миокардиодистрофия возникает у женщин молодого возраста, как правило — на фоне гинекологической патологии, чаще — миомы матки.

Клинические проявления дисгормональной миокардиодистрофии во многом напоминают нейроциркуляторную дистонию. Боли в области сердца носят колющий и ноющий характер без определенной иррадиации, длятся часами, иногда днями, периодически усиливаясь и ослабевая. Их возникновение не связано с физической нагрузкой, но нервно-психическое напряжение четко вызывает или усиливает боль.

Наряду с болевыми ощущениями в области сердца многие испытывают приливы тепла к голове, онемение пальцев рук и ног, сердцебиения, чувство нехватки воздуха без каких-либо внешних симптомов дыхательной недостаточности. Отмечаются склонность к гипотонии, лабильность пульса. При физикальном исследовании внутренних органов каких-либо характерных изменений не выявляется. Нет и достоверных лабораторных признаков заболевания.

На электрокардиограмме наиболее часто отмечается уплощение или инверсия зубцов Т во многих отведениях, чаще грудных, свидетельствуя о диффузности процесса в миокарде. Изменения зубцов Т могут сохраняться в течение нескольких дней. Иногда обнаруживается определенная закономерность между появлением инверсии зубцов Т и наступлением менструаций.

Все приведенные выше симптомы дисгормональной миокардиодистрофии существенно отличаются от симптомов стенокардии, для которой характерны приступообразность болей, кратковременность, связь с физической нагрузкой, эфемерность изменений электрокардиограммы и регистрация их только во время приступа, отрицательные пробы с калием, пропронолом, но положительный характер велоэргометрической пробы.

Ответственным для врача является распознание дисгормональной дистрофии, протекающей под видом инфаркта миокарда. Для дисгормональной (климактерической) миокардиодистрофии характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болей и удовлетворительным состоянием функций кровообращения, что не встречается при инфаркте миокарда.

При инфаркте миокарда боли обычно прекращаются после образования некроза и могут не рецидивировать. Если после активации больного приступы болей возобновляются, то они носят характер стенокардии напряжения.

Важное значение имеет электрокардиографическая диагностика. При инфаркте миокарда нормализация отрицательного зубца Т наступает через 2-4 недели со дня предполагаемого инфаркта миокарда. При дисгормональной дистрофии миокарда изменения ЭКГ носят либо эфемерный характер, нормализуясь в течение нескольких дней, либо, напротив, сохраняются месяцами. Если изменения зубца Т сочетаются со смещением сегмента ST, то при инфаркте миокарда это смещение носит дискордантный характер по отношению к направлению зубца Т.

При дисгормональной миокардиодистрофии сегмент ST смещается в том же направлении, что и зубец Т. Наконец, при инфаркте миокарда, даже мелкоочаговом, удается выявить те или иные биохимические изменения крови, характерные для некроза, чего не наблюдается при дисгормональной миокардиодистрофии.

Из эндокринных заболеваний, сопровождающихся патологией сердца, следует назвать нарушения функции щитовидной железы. Боли в области сердца и изменения ЭКГ могут иметь место как при гипер-, так и при гипотиреозе. Как правило, они возникают только при далеко зашедших нарушениях функции щитовидной железы, имеющих четкую клиническую картину тиреотоксикоза или микседемы. При гипертиреозе важно диагностировать истинную стенокардию, связанную с атеросклерозом коронарных артерий, если заболевание щитовидной железы начинается у лиц среднего и пожилого возраста. При гипотиреозе, сопровождающемся гиперлипидемией, чаще имеет место неоправданная гипердиагностика ИБС, особенно у лиц молодого возраста.

Следует сказать и о дифференциальной диагностике стенокардии и перикардита. По загрудинной локализации боли при перикардите напоминают боли при стенокардии. При остром перикардите боли за грудиной или в области сердца могут быть нестерпимыми, они усиливаются при дыхании. Клиническая симптоматика при остром перикардите определяется важнейшими патогенетическими звеньями — воспалением перикардита, накоплением эксудата и сдавлением сердца.

Выраженность загрудинных болей уменьшается в положении больного сидя. Над областью сердца выслушивается шум трения перикарда, который удерживается 1-2 недели. На ЭКГ обнаруживается повышение сегмента ST во всех отведениях. В отличие от инфаркта миокарда сохраняются зубцы R, не бывает патологических зубцов Q. Важное диагностическое значение имеют данные эхокардиографии, позволяющие выявить слой жидкости, прилежащий к передней стенке левого желудочка.

При хроническом течении перикардита характерны постоянные загрудинные боли, в анамнезе часто удается найти указания на перенесенную инфекцию. В остальном используют те же диагностические признаки, что и при остром перикардите.

Симптомокомплекс, наблюдаемый при инфаркте миокарда, не является уникальным. Некоторые другие заболевания имеют сходную клиническую картину. Так, при расслаивающейся аневризме аорты имеют место резкие боли в груди, сопровождающиеся снижением артериального давления, одышкой, иногда обморочным состоянием. Отмечаются повышения температуры, увеличение числа лейкоцитов в крови и СОЭ.

При дифференциальной диагностике между расслаивающей аневризмой аорты и инфарктом миокарда следует обратить внимание на различия в болевом синдроме. При расслаивающей аневризме аорты боль начинается всегда внезапно, тогда как при инфаркте часто можно выявить предынфарктный период.

Боль при расслаивающей аневризме аорты наиболее интенсивна в начальный момент, то есть в момент разрыва аорты, при инфаркте миокарда боль достигает максимальной интенсивности через некоторое время. Боль при расслаивающей аневризме чаще предшествует в спину, а не в руку, она может постепенно перейти на поясницу, брюшную полость, паховые области, конечности, что связано с распространением гематомы.

Такой миграции болей при инфаркте миокарда не бывает. Расслаивающая аневризма аорты обычно развивается у лиц, длительно страдающих высокой и стойкой артериальной гипертонией. Разрыв аорты в большинстве случаев происходит дистальнее отхождения от нее левой подключичной артерии. Появление симптомов закупорки артерий, отходящих от аорты (церебральные нарушения, исчезновения пульса на лучевой артерии, картина тромбоза мезентериальных сосудов и т. д.), определенная последовательность их развития являются важнейшими признаками расслаивающей аневризмы аорты. В отдельных случаях наблюдается анемия, особенно на 2-3-й день болезни, чего не бывает при неосложненном инфаркте миокарда.

Активность ферментов в крови при расслаивающей аневризме аорты нормальна или умеренно повышена АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1).

На ЭКГ при расслаивающей аневризме отмечаются снижение сегмента ST и изменения зубца Т, указывающие на субэндокардиальную ишемию. В отдельных случаях, когда гематома распространяется в направлении сердца, а также при разрыве интимы над аортальными клапанами может произойти сдавление устья венечной артерии с развитием инфаркта миокарда и появлением типичной для него электрокардиографической картины.

Отсутствие на ЭКГ типичных для инфаркта изменений в течение нескольких дней после тяжелого приступа болей в груди, сопровождающегося повышением температуры и лейкоцитозом, отсутствие или незначительное повышение активности ферментов в крови — все это говорит в пользу расслаивающей аневризмы аорты, а не инфаркта миокарда.

Важным симптомом расслаивающей аневризмы аорты является расширение ее в каком-либо участке, выявляемое рентгенологически, а также попадание контрастного вещества при ангиографии из просвета аорты в толщу ее стенки. Иногда при ангиографии выявляется как бы второе русло аорты — симптом <двустволки>. Смерть при расслаивающей аневризме аорты иногда наступает внезапно. Более половины больных погибают в первые две недели заболевания обычно от прорыва гематомы в полость перикарда, плевры, трахею, пищевод и другие органы.

Трудна дифференциальная диагностика между инфарктом миокарда и тромбоэмболией легочной артерии. Для последней характерны острое начало болезни, резкая одышка, цианоз, тахикардия, нарушение ритма сердца, шок, а позднее и температурная реакция, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности некоторых ферментов в крови (АсАТ, ЛДГ и др.), что связано с развитием инфаркта легких, а в дальнейшем инфарктной пневмонии с сопутствующим плевритом. Боли в грудной клетке при тромбоэмболии легочной артерии наблюдаются лишь в 1/3 случаев, и их трудно отличить от болей при инфаркте миокарда, а такой яркий симптом инфаркта легких, как кровохарканье, встречается примерно у половины больных.

Тромбоэмболия легочной артерии может быть осложнением инфаркта миокарда, но обычно она развивается в первый день болезни. Для дифференциальной диагностики между этими заболеваниями большое значение имеют данные электрокардиографического и рентгенологического методов исследования. Большую помощь в дифференциальной диагностике может оказать определение активности изоферментов ЛДГ.

В отличие от инфаркта миокарда, при тромбоэмболии легочной артерии повышается активность изоэнзима ЛДГ, а не ЛДГ1. Следует отметить, что тромбоэмболия легочной артерии чаще развивается у женщин, а также у больных, страдающих недостаточностью кровообращения. При этом заболевании иногда представляется возможным определить источник эмболий, которым часто бывает тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Наличие тромбофлебита в анамнезе или выявление его признаков при обследовании больного может склонить врача к диагнозу тромбоэмболии легочной артерии при соответствующей клинической картине.

Абдоминальную форму инфаркта миокарда трудно отличить от острых заболеваний органов брюшной полости. Локализация болей в подложечной области или в правом верхнем квадранте живота, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, заставляет думать о возможности острого гастрита, холецистита, приступа желчекаменной болезни, прободной язвы желудка, острого панкреатита. Как и инфаркт миокарда, все эти заболевания сопровождаются повышенной температурой и лейкоцитозом.

На ЭКГ при остром панкреатите довольно часто имеет место снижение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности.

В некоторых случаях левосторонняя пневмония, сопровождающаяся сухим плевритом, может быть причиной ошибочной диагностики инфаркта миокарда. При этом заболевании наблюдаются боли в левой половине грудной клетки и в области сердца. Могут иметь место одышка, цианоз, тахикардия. На ЭКГ могут отмечаться нечеткие диффузные признаки изменения миокарда. Боли отличаются от таковых при инфаркте миокарда, не характерна их локализация, они не носят сжимающего характера, не имеют типичной для инфаркта иррадиации, четко связаны с дыханием и кашлем. Данные физикального обследования, указывающие на наличие инфильтративного фокуса в легких, позволяют установить правильный диагноз, который подтверждается результатами рентгенологического исследования. Предшествующее развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности лихорадочное состояние, кашель заставляют подумать о пневмонии.

Источник: http://www.med2000.ru/mps/ishemia6.htm

Ферменты в крови при инфаркте миокарда

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:

миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.

КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес otzivi_i_zamechania@meduniver.com

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Источник: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/284.html

Ферменты при инфаркте миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда важно определение активности прежде всего следующих ферментов: креатин-фосфокиназы (КФК), глютамат-оксалацетат-трансаминазы (ГОТ), глютамат-пируват-трансаминазы (ГПТ), лактатдегидрокиназы (ЛДГ).

При инфаркте наблюдается следующее: приблизительно через 2 часа после инфаркта начинает повышаться уровень сывороточных ферментов — креатин-фосфокиназы, глутамин-щавелево-уксуснокислой трансаминазы и лактатдегидрогеназы. Максимальная активность достигается приблизительно через 20—48 часов. Степень их активности зависит в некоторой мере от распространенности инфаркта. Прогноз при величинах выше 150 единиц неблагоприятный. Затем уровень этих ферментов снова быстро падает. Так, глутамат-пируват-трансаминаза нормализуется обычно через 5 дней, лактатдегидрокиназа — через неделю.

Руководящие положения при оценке ферментов при инфаркте миокарда

Только в редких случаях (менее 5%) такие сывороточные ферменты, как креатин-фосфокиназа, глутамин-щавелевоуксусная трансаминаза и лактатдегидрогеназа, не повышаются во время инфаркта миокарда. Поэтому если кровь взята правильно и активность ферментов нормальна, можно с большой вероятностью исключить инфаркт миокарда.

Оценка должна исходить из клинической картины путем сравнения одновременно измеренных активностей многих ферментов (сочетание активностей часто важнее их абсолютных величин) и из наблюдений за тем, как эти уровни изменяются во времени. Протекание активностей отдельных ферментов практически очень важно. При инфарктах миокарда регулярно наблюдаются временные соотношения между ними: быстро спадающая активность креатин-фосфокиназы и глутамин-щавелевоуксусной трансаминазы, которая приблизительно через 5 дней после инфаркта возвращается к норме, тогда как уровень лактатдегидрогеназы в общем продолжает еще подниматься и нормализуется позже.

Чтобы судить, что означает выявленное повышение активности сывороточных ферментов ГОТ и ЛДГ, практически особенно важно понаблюдать, как протекает активность глутамин-пировиноградной трансаминазы. Нарастание уровня этого фермента не входит в картину инфаркта миокарда. Но острая недостаточность правого желудочка (например, в результате легочной эмболии) может вести через гипоксемическое повреждение печени к нарастанию уровня сывороточных трансаминаз: активность глутамин-щавелевоуксусной трансаминазы и глутамии-пировиноградной трансаминазы в этом случае повышается приблизительно равномерно. Поэтому при подъеме активности последней трансаминазы одновременное повышение сывороточной активности первой трансаминазы надо расценивать в отношении наличия инфаркта миокарда осторожно, так как причиной этого может быть прежде всего поражение печеночных клеток.

Легочные инфаркты, как правило, не ведут к нарастанию сывороточных трансаминаз, а если и ведут, то, во всяком случае, к очень незначительному. Приступы стенокардии, не сопровождающиеся инфарктом, протекают без изменений уровней ферментов.

В последнее время наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда приобрело поведение активности сывороточной креатин-фосфокиназы. В противоположность другим трансаминазам нарастание в сыворотке креатин-фосфокиназы наблюдается только при инфаркте, но не при печеночных и легочных заболеваниях, что в дифференциально-диагностическом отношении имеет величайшее значение. Таким образом, этому энзиму присуща очень значительная специфичность и значение его для диагностики инфаркта миокарда несомненно превосходит таковое у других сывороточных трансаминаз.

Необходимо только учитывать, что даже сравнительно незначительные поражения мышц (как, например, перенапряжение и травма мышц) могут усилить активность креатин-фосфокиназы. С учетом этого при своевременном взятии крови измерение повышения активности данного энзима и наблюдение за течением ее могут значительно помочь в уточнении диагноза инфаркта миокарда.

Измерение креатин-фосфокиназы проводится с помощью комбинированного оптического теста по Warburg. Нормальные величины: ниже 1 единицы.

Для определения ферментов при инфаркте необходимо около 2—3 мл негемолизированной сыворотки. Определять энзимы надо в течение 24 часов после взятия крови, а определение креатин-фосфокиназы ввиду особенно быстрого исчезновения ее активности лучше всего проводить сейчас же по взятии крови. Если необходима пересылка, то всего целесообразнее взятую кровь процентрифугировать и отослать только сыворотку. Необходимо принять все меры к более быстрой пересылке в соответствующую лабораторию. Хранить, если это необходимо, можно только в течение короткого срока в холодильнике.

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Присоединяйтесь к нам в социальных сетях. Спасибо!

Источник: http://surgeryzone.net/info/kardiologiya/fermenty-pri-infarkte-miokarda.html

Ссылка на основную публикацию