Транзиторная головная боль что это

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Головная боль при транзиторных ишемических атаках

Характеристика головных болей

Локальные цефалгии более харак­терны для преходящих нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне и особенно часто отмечаются в области затылка с ирра­диацией в шею. При этом они нередко носят пульси­рующий характер, сопровождаются чувством жжения, усиливаются при поворотах головы.

Ограниченные головные боли при временной церебральной ишемии могут локализоваться и в лобной, лобно-височной или лобно-надбровной областях. Больные описывают их как распирающие, давящие, иногда — стреляющие, колющие, жгучие. Нередко локальные боли в про­цессе приступа приобретают диффузный характер, со­четаются с болезненностью глазного яблока, усилен­ной пульсацией поверхностной височной артерии. Движения, физическое напряжение резко усиливают головные боли.

Головные боли при транзиторных ишемических ата­ках, как правило, комбинируются хотя бы с одним из других болезненных субъективных ощущений со­судистого генеза. Наиболее часто из сопутствующих жалоб отмечаются шум в голове или ушах, головок­ружение, чувство дурноты, тошнота, рвота, светобо­язнь, снижение зрения, выпадения полей зрения, неустойчивость походки, дезориентация в месте и времени, психомоторное возбуждение, сноподобные состояния.

Достаточно часто головная боль ассоции­руется и с вегетативными расстройствами: гипергид­розом, гиперемией или бледностью лица и кожных покровов, ощущением сердцебиения, чувством жара, абдоминальными болями.

Продолжительность цефалгических приступов может составлять от нескольких минут до нескольких часов (но не более суток!). У одного и того же больного может определяться как различная продолжительность приступа, так и их кли­нический полиморфизм.

Частота пароксизмов транзиторной церебральной ишемии с головными болями может быть от одного в год (или еще реже) до не­скольких раз в сутки. Наиболее частыми провоциру­ющими факторами считаются эмоциональные пере­живания, пребывание в душном помещении, перегревание, ортостатические нагрузки, физическое напряжение. Головные боли учащаются при переутом­лении, интоксикациях, интеркуррентных заболева­ниях; чаще развиваются днем.

Методы диагностики

Дополнительные методы исследования при голов­ных болях, сопутствующих транзиторным цереб­ральным ишемиям, используются с целью выявле­ния атеросклеротического поражения сосудов и источников артериальных или кардиальных эмболий. Наиболее информативными в этом отношении считаются ультразвуковые диагностические мето­дики, основанные на допплеровском эффекте и по­зволяющие получить достоверную информацию о линейном мозговом кровотоке в магистральных ар­териях.

Высокоинформативной, но менее доступной в этом отношении является и гаммаэнцефалосцинтиграфия (радионуклидная ангиография).

Для подтверждения кардиогенной природы преходящих нарушений мозгового кровообращения может быть рекомендована эхокардиография.

Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может быть подтверж­дено и результатами РЭГ. При реографии целесооб­разно использовать функциональные пробы, например, нитроглицериновую, позволяющие вы­явить ригидность церебральных сосудов.

При подо­зрении на связь головных болей с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе вертеброгенной природы показана шейная спондилография. При этом надо помнить, что наличие лишь рентгенологических признаков остеохондроза позвоночника без его ха­рактерных клинических проявлений не является убедительным основанием для заключения о вер­теброгенной природе заболевания. Лабораторные методы диагностики направлены на определение липидного спектра, нарушений коагуляционных и агрегационных параметров, выявление гематологи­ческих дефектов (серповидноклеточной анемии, истинной полицитемии, тромбоцитопении, дисглобулинемии).

Из методов четвертого этапа диагностики приме­няется церебральная ангиография с целью обнаруже­ния дефектов мозговых, в первую очередь, магистраль­ных сосудов.

Лечение головных болей при транзиторных ише­мических атаках имеет преимущественно симптома­тическую направленность.

Для их купирования используются анальгетики в комбинации с не­стероидными противовосполительными препаратами типа индометацина (метиндола), ацетилсалициловой кислотой, а также транквилизаторами бензодиазепинового ряда и малыми дозами барбитуратов.

При выраженном психомоторном возбуждении мо­жет возникнуть необходимость в назначении нейролептиков. Традиционно применяются вазодиляторы: папаверин, эуфиллин, но-шпа, галидор, пре­параты никотиновой кислоты.

При выраженных об­щемозговых симптомах, свидетельствующих об отеке мозга и временной внутричерепной гипертензии, це­лесообразно использование дегидрационной терапии.

Профилактика

Профилактика головных болей при преходящих на­рушениях мозгового кровообращения заключается в предупреждении повторных ишемических приступов. Наибольшее значение в этом плане на сегодняш­ний день имеет длительное применение антиагрегантов.

О сосудистых головных болях:

Индийские ученые предлагают оригинальный метод лечения мигрени

Устойчивая к лекарствам мигрень побеждена!

О причинах и перспективных методах лечения мигрени 2017

Лекарство от мигрени приводит к ожогам

© 2014-2018 ЦЕФАЛГИИ.net — все о головной боли, ее видах, лечении и предупреждении

Описанные на этом сайте методы лечения головной боли представлены исключительно в образовательных целях, то есть их нельзя использовать самостоятельно без консультации с лечащим врачом. Следует помнить, что головная боль может быть симптомом очень опасных заболеваний, своевременное выявление которых значительно увеличивает шансы на выздоровление.

Источник: http://cefalgii.net/golovnaya-bol-pri-tranzitornyx-ishemicheskix-atakax/

7.8. Синдром транзиторной головной боли с неврологическими проявлениями и лимфоцитозом ликвора (Syndrome of transient Headache and Neurological Deficits with cerebrospinal fluid Lymphocytosis (HaNDL))

Ранее используемые термины: мигрень с плеоцитозом ликвора, псевдомигрень с лимфоцитарным плеоцитозом.

Диагностические критерии:

  1. Эпизоды головной боли легкой или умеренной интенсивности, продолжающиеся в течение нескольких часов вплоть до полного разрешения боли и отвечающие критериям С и D
  2. Плеоцитоз ликвора с преобладанием лимфоцитов (более 15 клеток/мл) при нормальных результатах нейровизуализационных методов исследования, бактериологического исследования ликвора и других тестов
  3. Эпизоды головной боли сопровождаются или следуют за преходящими симптомами неврологического дефицита и возникают в тесной временной связи с развитием плеоцитоза ликвора
  4. Эпизоды головной боли и симптомы неврологического дефицита проходят в течение менее 3 месяцев

Комментарий

Этот синдром, впервые описанный Bartleson et al. (1981), в литературе также обозначался, как мигренозный синдром с плеоцитозом ликвора, а также как псевдомигрень с преходящими неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом. Клиническая картина характеризуется преходящими эпизодами неврологического дефицита, сопровождающимися умеренной или интенсивной головной болью; частота таких эпизодов колеблется от 1 до 20 и более, продолжительность составляет несколько часов. Неврологические проявления, отражающие вовлечение одного полушария, мозжечка и/или ствола мозга, чаще всего включают: чувствительные нарушения (78%), афазию (66%) и двигательные расстройства (56%); реже отмечаются зрительные феномены, напоминающие мигренозную ауру (18%). Некоторые пациенты отмечают «маршевое» развитие симптомов, характерное для типичной мигренозной ауры. Между эпизодами состояние пациентов не нарушено.

Помимо лимфоцитоза (10-760 клеток/мл) в 90% наблюдений в ликворе отмечается повышение общего белка (20-250 мг/дл), в 50% наблюдений — повышение «открывающего» ликворного давления (100-400 мм Н2О). Иногда наблюдается отек диска зрительного нерва. Результаты КТ и МРТ (в внутривенным введением контрастного вещества или без него), а также ангиографии практически всегда бывают в пределах нормы. Микробиологические исследования также не выявляют патологии. При ЭЭГ и SPECT могут обнаруживаться локальные изменения, соответствующие зонам неврологических проявлений.

При повторных исследованиях клеточный состав ликвора, как правило, нормализуется. У некоторых пациентов отмечаются рецидивы описанного синдрома.

Большинство пациентов с этим синдромом не имели в анамнезе мигрень. Дифференциальную диагностику следует проводить с такими нарушениями, как семейная гемиплегическая мигрень, нейроборрелиоз, нейросифилис, нейробруцеллез, микоплазмоз, менингит, грануломатоз и неопластический арахноидит, которые могут сопровождаться аналогичной симптоматикой.

7. Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями

  • 7.1. Головная боль, связанная с высоким давлением ликвора
  • 7.2. Головная боль, связанная с низким давлением ликвора
  • 7.3. Головные боли, связанные с неинфекционными воспалительными заболеваниями
  • 7.4. Головные боли, связанные с внутричерепной опухолью
  • 7.5. Головная боль, связанная с инъекцией в оболочечное пространство
  • 7.6. Головная боль, связанная с эпилептическим припадком
  • 7.7. Головная боль, связанная с мальформацией Киари I типа
  • 7.8. Синдром транзиторной головной боли с неврологическими проявлениями и лимфоцитозом ликвора (Syndrome of transient Headache and Neurological Deficits with cerebrospinal fluid Lymphocytosis (HaNDL))
  • 7.9. Головные боли, связанные с другими несосудистыми внутричерепными поражениями

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Источник: http://www.paininfo.ru/practitioner/classification/headache/prt_ii/unvascular/1071.html

Чем опасна транзиторная ишемическая атака (ТИА) головного мозга

Один из видов приходящего нарушения кровотока в головном мозге – транзиторная ишемическая атака головного мозга (микроинсульт, ТИА). Это происходит, потому что не очень большая ветвь, поводящая питательные вещества к отдельному участку головного мозга, на какое-то время прекращает пропускать кровь. Отмечается неврологическая симптоматика не больше суток, а после этого она исчезает. В зависимости от пострадавшего участка головного мозга отмечаются различные проявления. Имеется множество причин развития такого состояния. Обязательно нужно пойти на прием к доктору, который назначит подходящее лечение. Дело в том, что после ишемической атаки в большинстве случаев развивается инсульт, приводящий к инвалидности либо смерти.

Чем ТИА отличается от инсульта

Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.

Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб. В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга. В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения. К примеру, расширившийся сосуд смог пропустить тот объем крови, который стал необходимым минимумом. Симптоматика, которая развилась из-за «голодания» нейронов, исчезает.

Степень тяжести транзиторной ишемии

Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:

  1. Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
  2. Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
  3. Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

  • часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
  • головокружение начинается неожиданно;
  • нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
  • части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.

Из-за чего развивается транзиторная ишемическая атака

Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела.

Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже:

  • имеющиеся в сосудах головного мозга тромбоэмболические нарушения, возникающие из-за порока сердечной мышцы (врожденного либо приобретенного), мерцательной аритмии, внутрисердечных опухолей, сердечных аритмий, бактериального эндокардита, протезирование клапанного аппарата сердечной мышцы и др.;
  • резкое снижение артериального давления, приводящее к острой кислородной недостаточности тканей мозга, развивается из-за болезни Такаясу, при наличии кровотечения, при сильном шоке, при ортостатической гипертонии;
  • поражение артерий головного мозга, носящее аутоиммунный характер, развивается из-за болезни Бюргера, темпорального артериита, системного васкулита либо синдрома Кавасаки;
  • нарушение в позвоночнике шейного отдела, носящее патологический характер, например: спондилоартроз, межпозвонковая грыжа, остеохондроз, спондилез и спондилолистез;
  • имеющиеся нарушения в кровеносной системе, сопровождающиеся высокой склонностью к образованию тромбов;
  • мигрень, тем более, если вариант клинический с аурой (особенно часто такая причина развития ТИА наблюдается у женщин, использующих оральные контрацептивные средства);
  • диссекция (расслоение) артерий мозга;
  • дефекты сосудистой системы мозга, являющиеся врожденными;
  • наличие раковой опухоли в любой части тела;
  • заболевание Мойя-Мойя;
  • тромбоз, наблюдающийся в глубоких венах ног.

При наличии определенных заболеваний повышается риск развития ТИА:

  • гиперлипидемия и атеросклероз;
  • гиподинамия;
  • артериальная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • вредные привычки;
  • все болезни, описанные выше, а также патологические состояния.

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне

Признаки транзиторной ишемической атаки в вбб:

  • приступы головокружения наблюдаются регулярно;
  • имеются нарушения в вегетативно-сосудистой системе;
  • отмечается звон, а также шум в голове и ушах;
  • болезненные ощущения в затылочной части головы, носящие распирающий характер;
  • продолжительные приступы икоты;
  • кожа очень бледная;
  • высокое потоотделение;
  • нарушение зрения, а именно: перед глазами могут возникнуть зигзаги, точки, присутствует двоение, выпадение полей зрения, а также может возникнуть перед глазами туман;
  • симптомы бульбарного синдрома (нарушается глотание и произношение слов, может исчезнуть голос);
  • нарушается координация движений, а также статика;
  • приступы внезапного падения без обморока (дроп-атаки).

Транзиторная ишемическая атака в каротидном сосудистом бассейне

Чаще всего проявления связаны с очаговой неврологической симптоматикой и зачастую это чувствительные нарушения. Бывает, что у пациента признаки нарушения очень незначительны, что он даже не догадывается об имеющейся проблеме:

  • отдельные участки тела становятся онемевшими, как правило, это какая-нибудь 1 конечность, однако встречается протекание по типу гемианестезии, когда немеет нижняя и верхняя конечность, находящиеся на одной и той же половине тела;
  • развиваются нарушения двигательной функции в форме гемипареза либо монопареза (когда нарушения определяются в одной конечности либо в двух, находящихся на левой либо правой половине тела);
  • развитие нарушения речи (корковая дизартрия, афазия) связано с поражением полушария, находящегося с левой стороны;
  • отмечаются приступы судорог;
  • может развиться слепота одного глаза.

Транзиторная ишемическая атака в системе сонной артерии

Симптомы ишемической атаки развиваются за 2–5 мин. Если имеется нарушения кровотока в сонной артерии, то появляются характерные неврологические проявления:

  • ощущение слабости, движение руки и ноги на одной из сторон становится затруднительным;
  • понижается либо утрачивается полностью чувствительность левой либо правой стороны тела;
  • несильное нарушение речи либо полное ее отсутствие;
  • резкая частичная либо полная утрата зрения.

Чаще всего развитие ТИА в системе сонной артерии обладает объективными признаками:

  • ослабленный пульс;
  • во время выслушивания сонной артерии отмечается шум;
  • имеется патология сосудов сетчатки.

Для патологии сонной артерии характерны симптомы поражения головного мозга, носящие очаговый характер. Проявление ТИА связано с определенными неврологическими симптомами:

  • лицо становится асимметричным;
  • нарушается чувствительность;
  • отмечаются патологические рефлексы;
  • то повышение, то снижение давления;
  • сосуды глазного дна сужаются.

А еще признаками развития такой ТИА являются перебои в работе сердечной мышцы, плаксивость, ощущение тяжести в области груди, удушье, судороги.

Как диагностируют ТИА

Если у человека имеются признаки ТИА, то его следует в кратчайшие сроки госпитализировать в неврологическое отделение. В лечебном учреждении в кратчайшие сроки ему должны сделать магнитно-резонансную либо спиральную компьютерную томографию, что поможет выявить характер изменений произошедших в головном мозге, которые стали причиной развития неврологической симптоматики. А также проводится дифференциальная диагностика ТИА с иными состояниями.

Также пациенту рекомендуется прибегнуть к проведению нижеперечисленных способов исследования (одного либо нескольких):

  • УЗИ сосудов области шеи и головы;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ-ангиография;
  • реоэнцефалография.

Такие способы применяются для определения локализации, где нарушена нормальная проходимость кровеносного сосуда. А еще обязательно проводится электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ). Если есть показания, то проводят суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Также понадобятся и лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови;
  • коагулограмма (исследование свертываемости);
  • по показаниям происходит назначение специальных биохимических исследований (протеин С и S, Д-димер, факторы V, VII, Виллебранда, антитромбин ІІІ, фибриноген, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела и др.).

Еще пациент должен проконсультироваться с кардиологом, терапевтом и окулистом.

Дифференциальная диагностика ТИА

Дифференцировать транзиторные ишемические атаки нужно при следующих болезнях и состояниях:

  • мигренозная аура;
  • болезни внутреннего уха (доброкачественное повторное головокружение, острый лабиринтит);
  • потеря сознания;
  • рассеянный склероз;
  • гигантоклеточный височный артериит Хортона;
  • эпилепсия;
  • нарушение метаболизма (гипер- и гипогликемия, гиперкальциемия и гипонатриемия);
  • панические атаки;
  • миастенические кризы.

Способы лечения

Вначале врач должен решить, надо ли лечить ТИА в конкретном случае. Большое число врачей уверены, что лечить ТИА не нужно, потому что все симптомы ТИА исчезают сами и это факт. Однако имеется 2 момента, которые ставят под сомнение данное утверждение.

Первый момент. Самостоятельной болезнью ТИА не считается, а развивается из-за наличия патологии. В связи с этим лечить нужно причину развития ТИА. А еще надо принять меры относительно первичной и вторичной профилактики появления острых нарушений кровообращения в мозге.

Второй момент. Лечить поступившего пациента с признаками ТИА нужно, как и при ишемическом инсульте, потому что данные состояние в первые часы затруднительно различить.

Лечение транзиторной ишемической атаки:

  • больного в обязательном порядке госпитализируют в специализированное неврологическое отделение;
  • проводится специфическое тромболитическое лечение ТИА (вводятся лекарства способствующие растворению тромбов), используют в первые 6 ч. от того, как начнется болезнь при подозрении на инсульт;
  • антикоагулянтная терапия ― вводятся препараты, разжижающие кровь и препятствующие появлению тромбов (эноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарин и иные);
  • лекарства, нормализующие повышенное АД (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сартаны, блокаторы кальциевых каналов);
  • антиагреганты не дают склеиваться тромбоцитам и образовываться тромбам (аспирин, клопидогрель);
  • лекарства, владеющие нейропротекторными способностями, ― обеспечивают защиту нервным клеткам от повреждений, повышают их устойчивость к кислородному голоданию;
  • антиаритмические средства при наличии нарушений ритма сердца;
  • статины ― лекарства, понижающие концентрацию холестерина в крови (розувастатин, аторвастатин, симвастатин и иные);
  • симптоматическое лечение, а также препараты, имеющие общеукрепляющий эффект.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство может быть проведено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, например, сонной. Есть 3 типа хирургического вмешательства:

  1. Каротидная эндартерэктомия ― удаление атеросклеротической бляшки из сосуда и части его стенки, находящейся внутри.
  2. Стентирование артерий, которые сужены.
  3. Протезирование ― пораженный участок артерии заменяется аутотрансплантатом.

Последствия ТИА

Перенеся ТИА человеку нужно всерьез задуматься о состоянии своего здоровья. У некоторых людей, перенесших ТИА, спустя 3–5 лет происходит развитие ишемического инсульта.

А еще довольно часто отмечаются повторные ТИА. И каждая последующая транзиторная атака может стать последней, за которым последует инсульт. Также это говорит о том, что сосудистая система у больного не в порядке.

Большая часть людей, перенесших ТИА 1 либо много раз, спустя некоторое время обнаруживают, что у них ухудшилась память и интеллект, также ослабела и острота мыслительных способностей.

Если заболевание лечить, то от него во многих случаях можно полностью избавиться. Подобных осложнений больной может и не почувствовать на себе, но только в том случае, если он будет внимательней относиться к своему здоровью после перенесенного ТИА.

  • ← Previous Какие продукты провоцируют мигрень
  • Лекарства для сосудов головного мозга: какие выбрать Next →

Добавить комментарий Отменить ответ

Популярное

Криптогенная эпилепсия — все, что нужно знать о недуге

  • Что такое краниалгия и о чем она может свидетельствовать?

  • Болит левая сторона головы — о чем это может говорить?

  • Эпилепсия у взрослых — причины и лечение

  • Почему болит лицо и как это лечить?

  • Глицин от головной боли — правила применения

  • Кружится голова при ее повороте — почему и что с этим делать?

  • Гидроцефалия головного мозга у детей — как вылечить болезнь?

    Чем объясняется головная боль и температура 37

    Головная боль при отравлении

    Помогает ли чай от головной боли?

    Что делать, если ушиб голову?

    Сайт консультирует врач-невролог Ротермель Т. П.

    Информация предоставляется исключительно в справочных целях.

    Не занимайтесь самолечением.

    При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

    Источник: http://cefalea.ru/golovnaya-bol/ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga.html

  • Ссылка на основную публикацию